個體化腸內營養對2型糖尿病并發急性腦卒中患者血糖及營養指標的影響▲

班碧秀 張勇勝 沈岳飛

(廣西醫科大學第一附屬醫院1 臨床營養科,2 神經內科，南寧市 530021，電子郵箱：690691003@qq.com)

研究顯示，糖尿病是急性缺血性腦卒中的獨立危險因素，高血糖可引起腦卒中事件的發生[1]。其中以2型糖尿病并發缺血性腦卒中最為常見，患者常合并不同程度的吞咽困難和意識障礙。對2型糖尿病并發急性卒中無法進食的患者臨床上常采用經鼻胃管腸內營養治療，但流質食物容易引起血糖波動，不利于血糖控制[2-3]。因此，在進行腸內營養治療時，如何在提供充足熱量的基礎上保持血糖的穩定，是臨床醫生需要考慮的問題。本研究探討個體化腸內營養治療對2型糖尿病并發急性腦卒中患者血糖及營養指標的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年1月至2018年10月在我院確診的2型糖尿病并發急性腦卒中需鼻飼患者84例作為研究對象。納入標準：(1)診斷符合中國急性缺血性腦卒中診療指南 2010中的診斷標準[4]，均經頭顱CT掃描和(或)MR檢查證實為腦梗死；(2)發病3 d內來我院就診，資料完整；(3)存在吞咽困難、飲水嗆咳及昏迷等需留置鼻胃管行腸內營養支持者；(4)符合1999年世界衛生組織糖尿病的診斷標準[5]，有糖尿病癥狀及任意時間血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，或葡萄糖耐量試驗(口服75 g葡萄糖)2 h后血糖≥11.1 mmol/L。排除標準：(1)無神經功能缺損癥狀的腔隙性腦梗死患者；(2)資料不完整患者；(3)合并嚴重的肝腎功能衰竭、心力衰竭及腫瘤等患者。采用隨機數字表法將患者分為研究組和對照組，每組42例，研究組男24例，女18例，年齡44～82(65.7±9.5)歲，腦梗死病程(4.5±2.1)d；對照組男28例，女14例，年齡46～77(64.1±10.3)歲，腦梗死病程(3.8±2.7)d。兩組患者的性別、年齡、病程等基本資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過醫院倫理委員會批準，患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者均予常規治療，包括胰島素治療、營養神經、改善循環等。兩組均行腸內營養治療，鼻飼時將床頭抬高30°～40°，目標熱量為25～30 kCal/(kg·d)。兩組的腸內營養配方如下。

1.2.1 研究組：采用糖尿病個體化腸內營養液，成分包括益力佳(美國雅培制藥有限公司，批號：20151207、20170307)、乳清蛋白粉(西安立邦臨床營養股份有限公司，批號：20151109、20170620)、纖維勻漿粉(西安立邦臨床營養股份有限公司，批號：20151109、20170620)、谷氨酰胺(西安立邦臨床營養股份有限公司，批號：20151109、20170620)、鹽等，4次/d，150～200 mL/次，經鼻胃管滴注。在腸內營養治療初始，熱量為總目標熱量的1/5，觀察患者沒有明顯不良反應后，逐漸增加供給熱量，鼻飼5～7 d后增加總熱量至目標量。

1.2.2 對照組：采用常規腸內營養液，成分為整蛋白型腸內營養粉、乳清蛋白粉、谷氨酰胺(西安立邦臨床營養股份有限公司，批號：20151109、20170620)、鹽等，4 次/d，150～200 mL/次，從小劑量開始，逐漸增加至目標熱量，鼻飼方法與研究組相同。

1.3 觀察指標

1.3.1 營養指標：檢測腸內營養治療前及治療10 d后患者血紅蛋白、血清白蛋白、前白蛋白水平。采集患者空腹靜脈血5 mL，采用貝克曼庫爾特全自動血細胞分析儀以氰化血紅蛋白法檢測血紅蛋白水平，采用7600-010型日立全自動生化分析儀分別以溴甲酚綠法和免疫透射比濁法檢測白蛋白和前白蛋白水平。

1.3.2 血糖：記錄患者入院時及腸內營養支持供給量達目標熱量后第3天的空腹血糖，早、中、晚餐后2 h血糖。血糖檢測采用強生穩豪倍優型血糖儀(強生醫療器械有限公司)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 18.0軟件進行統計學分析。計量資料以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以例數(百分比)表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后營養指標比較 兩組患者治療前白蛋白、前白蛋白、血紅蛋白水平差異均無統計學意義(均P>0.05)；治療后，研究組患者白蛋白、前白蛋白、血紅蛋白水平均高于對照組(均P<0.05)；兩組患者的前白蛋白、血紅蛋白水平均較治療前降低(P<0.05),研究組白蛋白水平與治療前差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后營養指標比較(x±s)

續表1

2.2 兩組患者治療前后血糖水平比較 治療前，兩組患者空腹血糖及早、中、晚餐后2 h血糖差異均無統計學意義(均P>0.05)，治療后，兩組患者的空腹血糖，早、中、晚餐后2 h血糖水平均較治療前降低，且研究組均低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血糖水平比較(x±s，mmol/L)

組別n中餐后2 h血糖治療前治療后t值P值晚餐后2 h血糖治療前治療后t值P值研究組4215.3±2.88.6±3.09.890<0.00116.0±3.09.4±1.712.885<0.001對照組4216.3±2.110.1±3.010.518<0.00115.7±2.510.4±2.211.037<0.001 t值-1.716-2.1160.498-2.361P值 0.090 0.0370.619 0.023

2.3 兩組患者胰島素日均用量比較 腸內營養治療期間，研究組胰島素日均用量為(37.5±11.8)U，低于對照組的(57.6±14.7)U(t=-6.794，P<0.001)。

2.4 不良反應 腸內營養治療期間，有部分患者出現輕微腹脹、腹瀉等消化道癥狀，經調整鼻飼速度及劑量，并輔以雙歧桿菌調整腸道微環境后緩解，均不影響腸內營養治療。

3 討 論

急性腦卒中是2型糖尿病常見且嚴重的并發癥，高血糖會引發一系列的血管障礙及腦功能障礙，導致部分患者無法正常進食[6]。有效的營養支持治療不僅可改善患者營養代謝狀況、糾正負氮平衡，還可減少并發癥的發生，促進患者功能恢復。大部分糖尿病并發急性腦卒中患者消化道功能完整，腸內營養更符合其生理要求，可以降低機體的高代謝狀態，促進肝臟蛋白質合成，改善營養不良，增加機體的免疫能力，促進胃腸蠕動恢復，保護胃腸黏膜屏障，預防應激性潰瘍，減少腸源性感染等各種并發癥的發生[7-8]。

2型糖尿病并發急性腦卒中患者在原有高血糖的基礎上，采用腸內營養可能會出現應激性高血糖，兩者雙重作用導致患者血糖進一步升高。在腦缺血狀態下，糖的無氧酵解增加，高血糖會產生更多的乳酸，導致局部腦組織出現酸中毒，進而加重腦水腫程度；另一方面，高血糖會導致彌散性血管病變，影響梗死部位側支循環，導致腦梗死面積擴大[9]。研究顯示，血糖、血脂以及血壓均與急性腦梗死的預后密切相關，糖尿病合并發急性腦梗死患者的病死率高于非糖尿病急性腦梗死患者[10]。因此，在腸內營養支持過程中，促進患者神經功能恢復的同時，應將患者的血糖控制在5.5～11.1 mmol/L的理想水平[11]。有研究表明，抗性淀粉消化吸收速度較慢，能很好地控制餐后血糖，且攝食后患者不容易產生饑餓感[12]。富含膳食纖維的食物可以降低機體對葡萄糖的利用率，減輕胰島素抵抗，從而達到降低血糖的作用[13]。本研究結果顯示，治療后兩組患者的空腹及三餐后血糖均低于治療前，且研究組血糖水平優于對照組(均P<0.05)。提示選用含抗性淀粉(益力佳)及膳食纖維豐富的食物更有利于患者血糖的控制。為了盡量地降低腸內營養液帶來較大的血糖波動，兩組患者都采用了重力滴注法，減少流質食物引起的血糖波動。

2型糖尿病并發急性腦卒中患者處于高代謝及血糖紊亂狀態，蛋白質分解大于合成，患病早期多出現營養不良、機體免疫功能下降等，及時有效的腸內營養治療可以降低患者營養不良的發生。本研究中，經過腸內營養治療后雖然兩組前白蛋白、血紅蛋白水平低于治療前，但研究組白蛋白、前白蛋白、血紅蛋白水平均高于對照組(P<0.05)，提示研究組患者的腸內營養配方更適合2型糖尿病并發急性腦卒中患者，不僅能很好地控制血糖還能提供更好的營養支持。此外，研究組患者腸內營養治療期間胰島素日均用量少于對照組(P<0.05)，提示有效的腸內營養治療可以維持血糖在正常水平，從一定程度上降低胰島素的用量。兩組患者治療后前白蛋白、血紅蛋白水平均低于治療前可能原因如下：(1)觀察時間內患者仍處在在腦卒中急性期，應激期間機體呈負氮平衡狀態，很難通過提供熱量和蛋白質得到改善；(2)急性期內患者高血糖狀態導致機體代謝紊亂，營養治療難以在較短時間內糾正機體的代謝紊亂狀態。

綜上所述，與常規腸內營養液配方相比，個體化腸內營養配方可以更好地控制2型糖尿病并發急性腦卒中患者的血糖水平，糾正代謝紊亂，營養支持效果更好，值得臨床推廣應用。