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房顫發生、發展中hs-CRP、TRX、SOD的變化情況

2019-06-17 03:55:28張艷軍趙靈楚磊
中國衛生標準管理 2019年8期
關鍵詞:氧化應激水平

張艷軍 趙靈 楚磊

房顫的發病比例占正常人群的0.4%~1.0%,超過65歲人口的發病率為2%~5%,80歲以上人口的發病率為8.8%左右[1]。約有60%的房顫患者常見于心臟和傳導系統退行性病變,20%的房顫為肺源性心臟病導致,10%房顫為高血壓心臟病引發,另外預激綜合征、甲狀腺功能亢進、冠心病也可引發房顫。手術、急性酒精中毒、肥胖、情緒激動可出現無原因的特發性心房顫動。有研究指出,氧化應激及炎性反應在房顫患者的左心房結果重構發病、進展中起到關鍵性作用[2-3]。研究探析房顫發生、發展中超氧化物歧化酶(SOD)、硫氧還蛋白(TRX)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)量的變化和房顫的發病機制,現報道如下。

1 臨床資料和方法

1.1 一般資料

取2017年5月—2018年4月在本院就診的房顫患者100例,按房顫發作持續時間分組,持續組54例,男30例,女24例,年齡40~82歲,平均(64.5±1.3)歲;陣發組46例,男24例,女22例,年齡40~82歲,平均(64.6±1.4)歲。納入標準:符合房顫診斷標準[4];經檢查確診,自愿參與本研究,簽署知情同意書,經本院醫學倫理委員會審核通過;排除標準: 合并惡性腫瘤、嚴重器質性功能障礙、感染性疾病等。同期選擇體檢健康者50例為對照組,男30例,女性20例,年齡40~82歲,平均(64.4±1.2)歲,簽署知情同意書,醫學倫理委員會審核通過,三組年齡、性別等臨床資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

陣發組在房顫發作24 h內采集3 mL靜脈血,對照組及持續組次日晨起空腹采集3 mL靜脈血,室溫下分離血清,以酶聯免疫吸附法檢測SOD、TRX、hs-CRP水平,左心室內徑(LVID)采用超聲心動圖檢測,比較各組指標表達、LVID值差異。

1.3 儀器

奧林巴斯 AU2700全自動生化分析儀。

1.4 觀察指標

統計并比較各組SOD、TRX、hs-CRP表達以及左心室內徑(LVID)情況。

1.5 統計學方法

全部數據進行SPSS 18.0統計學處理,計量資料采用(±s)表示,采用方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

持續組LVID、TRX、hs-CRP高于其他兩組,SOD水平低于其他兩組,差異有統計學意義(P<0.05);陣發組LVID、TRX、hs-CRP指標高于對照組, SOD水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

3 討論

房顫屬于一類較為常見的心律失常,可因引起心房收縮功能喪失而導致血液瘀滯,進而引起腦栓塞、肢體動脈栓塞等嚴重癥狀[5],因此準確掌握房顫的發生、發展機制,并從發生、發展機制著手對其進行防控,對預防房顫及其并發癥的發生,保證患者生命安全具有重要意義。

研究探析了房顫發生、發展中SOD、TRX、hs-CRP量的變化和房顫的發病機制,結果顯示:持續組LVID、TRX、hs-CRP高于其他兩組,SOD水平低于其他兩組,差異有統計學意義(P<0.05);陣發組LVID、TRX、hs-CRP指標高于對照組,SOD水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),與張婧等[6]的研究結果大體一致。提示發生房顫時,患者體內的TRX、hs-CRP水平升高,SOD水平降低。而由于hs-CRP是急性時相的肝臟合成反應蛋白,在健康狀態下機體體液內存在少量情況,是一種炎性標志物之一,其精確性及敏感性均較高,當機體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時,其水平就會升高,提示患者機體存在炎性反應[7-8]。TRX是機體的氧化還原的重要調節蛋白,可對過氧壓硝基陰離子誘導的心肌細胞凋亡過程進行阻斷,對肝臟毒性損傷、視網膜損傷、腦缺血再灌注損傷導致的各種氧化應激損傷進行抵抗,當其表達水平升高時,則提示患者機體內存在氧化應激反應,需要TRX予以調節[9]。SOD活性提示機體對氧自由基的清除能力,當其表達水平降低時,提示患者機體內存在大量的自由基O2,消耗了患者體內的SOD。而自由基O2具有細胞毒性,可因過度氧化患者體內脂質而損傷細胞膜,進而導致炎性反應的發生。炎性反應又可導致心房肌缺氧缺血,細胞內鈣離子超載,大量自由基及活性氧出現,TRX保護性上調,增加分泌,消耗SOD,活性減低[10]。因此,hs-CRP、SOD、TRX在房顫的發病、進展中均起到了重要的參與作用,同時表明了氧化應激及炎性反應在房顫的發生發展中起到了關鍵性作用。此外,還有研究表明[11],炎性反應還參與了心肌重構的過程。陣發性房顫患者在術后1年內水平較低,而持續性房顫無法轉律,在1年內急性升高,心房組織的炎性反應可引發心肌細胞的斑痕形成、纖維化、凋亡、壞死、變性,導致心房結構和電重構,減慢心房肌的傳導速度,增加各向異性及非均一性,有助于形成折返[12]。

表1 持續房顫組與陣發性房顫組的各項指標評估比較 (±s)

表1 持續房顫組與陣發性房顫組的各項指標評估比較 (±s)

注:與持續組比較#P<0.05;與陣發組比較*P<0.05

組別 LVID(mm) TRX(mg/L) hs-CRP(mg/L) SOD(U/L)持續組(n=54) 46.6±2.4* 91.3±13.4* 8.8±2.3* 170.8±17.6*陣發組(n=46) 40.9±1.8# 56.9±9.7# 6.6±1.7# 210.5±21.8#對照組(n=50) 30.2±1.3#* 7.6±1.7#* 1.9±1.0#* 296.5±46.8#*F值 982.24 968.02 204.12 214.70 P值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

綜上所述,氧化應激及炎性反應在房顫患者左心房的結構重構發病、進展中起到關鍵性作用。

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