巴曲酶對急性腦梗死患者神經功能及日常生活能力和血液流變學的影響

李春燕，韓聽鋒，岳 磊

(1.洛陽市中心醫院急診科，河南 洛陽 471000；2.洛陽市中心醫院婦科，河南 洛陽 471000)

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是臨床常見的腦血管疾病，主要是由于腦動脈出現粥樣硬化、血栓形成、管腔狹窄甚至閉塞等導致急性腦供血不足而發病[1-2]。ACI患者易出現失語、偏癱等不同程度的后遺癥，嚴重時患者可完全喪失生活自理能力，給家庭及社會帶來沉重的負擔[3]。巴曲酶有抑制血栓形成、降解血液中纖維蛋白原、增強纖溶系統活性等作用，對ACI有一定的療效[4-6]。本研究旨在探討巴曲酶對ACI患者神經功能、日常生活能力及血液流變學的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017年1月至2018年3月洛陽市中心醫院收治的ACI患者為研究對象，病例納入標準：(1)符合ACI診斷標準[6]，并經頭部CT或磁共振成像檢查確診；(2)發病至就診時間<8 h。排除標準：(1)有嚴重心、肝、腎等功能障礙者；(2)有精神障礙者；(3)有出血性疾病者。本研究共納入ACI患者80例，根據治療方法分為觀察組和對照組，每組40例。觀察組：男24例，女16例；年齡 38～75(55.42±3.26)歲，發病至就診時間2～8(4.82±1.26)h；梗死部位：腦葉19例，丘腦與基底節21例；梗死面積10～16(10.83±2.15)cm2。對照組：男25例，女15例；年齡37～76(56.18±3.42)歲，發病至就診時間2～8(4.85±1.29)h；梗死部位：腦葉21例，丘腦與基底節19例；梗死面積9～17(11.03±2.06)cm2。2組患者的年齡、性別、發病至就診時間、梗死部位、梗死面積比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過醫院倫理委員會批準，所有患者家屬簽署知情同意書。

1.2 治療方法2組患者均給予控制血糖、調節血脂、降血壓、腦神經營養支持等常規治療。在常規治療基礎上，對照組患者給予阿司匹林腸溶片(德國拜耳醫藥保健有限公司，進口藥品注冊證號：J20170121)100 mg，口服，每日1次，連續治療2周；阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051407)10 mg，口服，每日1次，連續治療2周。在對照組治療基礎上，觀察組患者給予巴曲酶(北京托畢西藥業有限公司，國藥準字H20030295)治療，首次劑量為10 BU，以后維持劑量為5 BU，加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，隔日1次，連續治療2周。

1.3 觀察指標

1.3.1 神經功能缺損評分分別于治療前、后應用美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)和神經功能缺損程度量表(neurological function defect scale，NFDS)對2組患者進行神經功能缺損評分，得分越高，表明神經功能缺損越嚴重[7]。

1.3.2 日常生活能力分別于治療前、后應用Barthel指數量表對2組患者的日常生活能力進行評估，得分越高，日常生活能力越強[8]。

1.3.3 血液流變學分別于治療前、后采集2組患者空腹肘靜脈血5 mL，肝素抗凝，采用LG-R-50血液黏附檢測儀(南京博奧生物科技公司)檢測全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血還原黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原。

2 結果

2.1 2組患者治療前后血液流變學比較結果見表1。2組患者治療前全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血還原黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)；2組患者治療后全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血還原黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原水平顯著低于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療后，觀察組患者全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血還原黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原水平顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 2組患者治療前后血液流變學指標比較

n/(mPa·s-1)/(mPa·s-1)/%/(g·L-1)40 13.21±1.302.31±0.2211.22±1.2449.28±3.383.66±0.53 11.20±0.89a2.09±0.20a10.57±1.02a45.23±2.04a2.87±0.21a40 13.24±1.332.33±0.2411.20±1.2349.31±3.413.67±0.52 9.34±0.86ab1.83±0.17ab9.35±0.94ab40.17±1.97ab2.35±0.21ab

注：與治療前比較aP<0.05；與對照組比較bP<0.05。

2.2 2組患者治療前后神經功能缺損評分比較結果見表2。2組患者治療前NIHSS、NFDS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；2組患者治療后NIHSS、NFDS評分顯著低于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療后，觀察組患者NIHSS、NFDS評分顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 2組患者治療前后神經功能缺損評分比較

nNIHSSNFDS40 10.36±0.9821.23±2.07 5.83±0.49a9.76±0.94a40 10.41±0.9621.26±2.04 3.10±0.36ab6.14±0.68ab

注：與治療前比較aP<0.05；與對照組比較bP<0.05。

2.3 2組患者治療前后日常生活能力評分比較結果見表3。2組患者治療前日常生活能力評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；2組患者治療后日常生活能力評分顯著高于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療后，觀察組患者日常生活能力評分顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

表3 2組患者治療前后日常生活能力評分比較

n4030.30±9.1962.18±13.17a4030.24±9.2675.34±14.22ab

注：與治療前比較aP<0.05；與對照組比較bP<0.05。

3 討論

隨著我國人口老齡化加劇，腦血管疾病發病率逐漸升高，ACI具有致殘率和致死率高的特點，嚴重影響患者的生命安全[9-10]。目前，ACI的治療方法主要為控制血糖、調節血脂、降血壓、腦神經營養支持等基礎治療，但是，治療后患者神經功能恢復不理想，日常生活能力較弱，血液流變學不穩定，嚴重打擊患者的治療信心[11-12]。

巴曲酶是從矛頭蝮蛇蛇毒提取的不含毒性成分的酶性止血劑，具有降低血黏度、分解血纖維蛋白原、抑制血栓形成、溶解血栓的作用，適用于急性缺血性腦血管疾病、突發性耳聾等的治療[13-14]。巴曲酶選擇性作用于纖維蛋白原a鏈末端的甘氨酸和精氨酸之間，使血漿纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體，單體聚合成多聚體，再被分解成纖維蛋白降解產物而被網狀內皮細胞吞噬清除，有效降低患者血黏度，改善血流灌注量，降低血管阻力，抑制血紅細胞凝集和抗血小板凝集，改善循環，抗腦水腫，減少缺血性腦血管病后的神經細胞壞死和凋亡，多層次及多途徑地保護神經細胞。本研究結果顯示，2組患者治療后全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血還原黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原水平顯著低于治療前；治療后，觀察組患者全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血還原黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原水平顯著低于對照組；2組患者治療后NIHSS、NFDS評分顯著低于治療前；治療后，觀察組患者NIHSS、NFDS評分顯著低于對照組；2組患者治療后日常生活能力評分顯著高于治療前；治療后，觀察組患者日常生活能力評分顯著高于對照組。

綜上所述，巴曲酶可以顯著改善ACI患者血液流變學和神經功能，提高患者日常生活能力。