有氧運動預(yù)干預(yù)對睡眠剝奪大鼠心肌凋亡因子的研究

肖海莉 任建廠

摘? 要：探討8周有氧運動預(yù)干預(yù)對部分睡眠剝奪大鼠心肌NF-κB介導凋亡相關(guān)因子水平的研究。6周齡SD大鼠分為安靜對照組（CC）、運動組（EX）、睡眠剝奪組（SD）、運動預(yù)干預(yù)睡眠剝奪組（ES）。EX和ES組進行8周有氧運動后，ES組和SD組進行14d部分睡眠剝奪，檢測心肌組織 TNF-α mRNA表達水平，心肌NF-κB、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表達水平。結(jié)果顯示8周有氧運動預(yù)干預(yù)可能降低心肌凋亡促進因子的表達水平。

關(guān)鍵詞：有氧運動? 部分睡眠剝奪? 心肌? 凋亡因子

中圖分類號：G804? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻標識碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文章編號：2095-2813（2019）02（b）-0008-02

Abstract： To investigate the effects of 8-week aerobic exercise on the levels of NF-κB related factors in myocardium of rats with partial sleep deprivation. Six week-old SD rats were divided into four groups： control group （CC）， exercise group（EX），sleep deprivation group（SD），and exercise preintervention sleep deprivation group（ES）.The results showed that 8-week aerobic exercise pre-intervention may reduce the expression level of myocardial apoptosis promoting factor.

Key Words：Aerobic exercise; Partial sleep deprivation; Myocardial; Aposis factor

有氧運動作為一種有效的干預(yù)手段可對機體健康產(chǎn)生良好的影響，研究發(fā)現(xiàn)有氧運動可改善機體心肌的功能[2，3]，本研究擬從心肌相關(guān)凋亡因子角度，觀察8周的有氧運動預(yù)干預(yù)對睡眠剝奪大鼠心肌，TNF-α mRNA表達水平，NF-κB 、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表達水平的影響，為有氧運動預(yù)干預(yù)對睡眠剝奪大鼠心肌正常生理功能的影響提供實驗數(shù)據(jù)，并探討其可能的發(fā)生機制。

1? 材料與方法

1.1 實驗動物

健康雄性SD大鼠，6周齡，體重150～200g。

1.2 實驗分組

大鼠進行適應(yīng)性跑臺訓練，剔除不適應(yīng)跑臺訓練者，隨機分為4組，安靜對照組（CC，n=8），運動組（EX，n=8），睡眠剝奪組（SD，n=8），運動預(yù)干預(yù)睡眠剝奪組（ES，n=8）。

1.3 運動方案

按Bedford[4]方法改進運動方案，前兩周30min/d，跑臺速度10m/min，坡度0°，分兩小節(jié)進行;兩周45min/d，跑臺速度15m/min，坡度0°，分三小節(jié)進行;后四周60min/d，跑臺速度15m/min，坡度0°，分四小節(jié)進行;每小節(jié)15min，兩小節(jié)的運動間隔時間3～5min，每周運動6d，休息1d。

1.4 統(tǒng)計學處理

使用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理實驗數(shù)據(jù)，結(jié)果用“均值±標準差”（x±s）表示，統(tǒng)計學分析采用雙因素方差檢驗，P<0.05表示差異顯著性。

2? 結(jié)果及分析

（1）各組大鼠心肌TNF-α mRNA的變化詳見表1。

（2）各組大鼠心肌NF-κB、 FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表達變化。

3? 討論

本實驗睡眠剝奪組大鼠心肌組織NF-κB蛋白表達顯著性升高（P<0.05）。說明睡眠剝奪可使大鼠心肌NF-κB蛋白表達水平上升。

本研究發(fā)現(xiàn)14d的部分睡眠剝奪可以使大鼠心肌TNF-α mRNA的表達顯著性升高，NF-κB、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表達顯著性升高，睡眠剝奪引起的對心肌的損傷作用可能是通過引起心肌氧化應(yīng)激水平的升高，使NF-κB活化增加，進而促使TNF-α基因表達增加，，TNF-α濃度的升高可誘導心肌凋亡，sFas/sFasL同TNF-α存在協(xié)同作用，與TNF-R形成復(fù)合體進一步激活caspase-3引發(fā)心肌細胞凋亡。

與SD組相比ES組大鼠心肌組織TNF-α mRNA表達顯著性下降（P<0.05），NF-κB、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表達顯著性下降（P<0.05），說明有氧運動預(yù)干預(yù)睡眠剝奪組的心肌損傷顯著性降低。有氧運動可以使大鼠心肌抗氧化能力升高，當大鼠心肌氧化應(yīng)激水平升高時可，進而進一步激活NF-κB和TNF-α，激活sFas/sFasL和caspase-3引發(fā)心肌細胞凋亡;有理由推測運動預(yù)干預(yù)睡眠剝奪組（ES）心肌損傷降低的原因可能是8周有氧運動使大鼠心肌抗氧化能力升高，大鼠心肌氧化應(yīng)激水平降低，進而使NF-κB和TNF-α激活降低，使sFas/sFasL和caspase-3的激活降低，從而降低所引發(fā)的心肌細胞凋亡的水平。

4? 結(jié)語

14d部分睡眠剝奪可使使NF-κB的活化程度增高，進而激活TNF-α基因轉(zhuǎn)錄及促進凋亡相關(guān)因子sFas/sFasL、caspsae-3的表達。8周有氧運動預(yù)干預(yù)可能通過降低NF-κB和TNF-α表達水平及促進凋亡相關(guān)因子sFas/sFasL、caspsae-3的表達水平，對部分睡眠剝奪大鼠心肌起一定的保護作用。

參考文獻

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