感染性心內膜炎超聲心動圖診斷與術中所見對比分析

孟 軍 徐國林 龔明霞 徐 敏

感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是指病原侵犯心內膜導致的炎性反應，患者病情重，并發癥多，病死率高[1]。隨著不典型IE患者的數量不斷增多，超聲心動圖診斷IE的難度增大，臨床漏診率和誤診率較高。本研究通過對比分析IE患者的術前超聲心動圖診斷與術中所見，明確超聲心動圖漏診和誤診IE的原因，總結超聲心動圖診斷IE的經驗教訓。

1 對象與方法

1.1 研究對象 本研究經醫院倫理委員會批準。2000年12月—2018年1月，蘇州大學附屬第三醫院(常州市第一人民醫院)共為40例IE患者行心臟手術，男26例、女14例，年齡15～71歲，平均年齡為(46.8±14.4)歲。先天性心臟病15例，其中單純主動脈瓣二葉畸形6例、主動脈瓣二葉畸形合并卵圓孔未閉1例、動脈導管未閉3例、室間隔缺損2例、瓦氏竇瘤破裂2例、冠狀動脈開口畸形1例；非先天性心臟病25例，其中二尖瓣脫垂8例、主動脈瓣狹窄伴關閉不全4例、主動脈瓣脫垂1例、瓣膜退行性變12例。所有患者均依據中華醫學會擬定的小兒IE的診斷標準(試行)[2]確診為IE。

1.2 儀器與方法 使用Sonos5500、iE33或Epiq7c彩色超聲診斷儀(荷蘭Philips公司)，所有患者均行經胸超聲心動圖檢查(經胸探頭S5-1，頻率2～4 MHz)，其中2例患者加行經食管超聲心動圖檢查(經食管探頭S7-2，頻率4～7 MHz)。超聲檢查重點觀察IE診斷標準(試行)中的3類心內膜受累證據：① 心內膜贅生物；② 心內膿腫；③ 瓣膜穿孔或撕裂。手術方式：單純瓣膜置換術29例，單純瓣膜成形術1例，瓣膜置換+瓣膜成形術1例，瓣膜置換+主動脈修補術1例，瓣膜置換+卵圓孔修補術1例，室間隔缺損(VSD)修補術2例，瓦氏竇瘤修補+瓣膜置換術2例，動脈導管未閉(PDA)矯治+瓣膜置換術1例，單純PDA矯治術2例。

2 結 果

2.1 一般情況 所有患者手術均順利，患者住院天數11～102 d，平均住院天數為(35.4±20.6) d；治愈39例，未治愈1例。

2.2 術中所見 術中所見3類心內膜受累情況：未發現心內膜贅生物、心內膿腫、瓣膜穿孔或撕裂6例，僅心內膜贅生物16例，僅瓣膜穿孔或撕裂5例，同時存在心內膜贅生物與心內膿腫1例，同時存在心內膜贅生物與瓣膜穿孔或撕裂11例，同時存在心內膜贅生物、心內膿腫、瓣膜穿孔或撕裂1例。

各類心內膜受累詳情：① 存在主動脈瓣贅生物15例(其中1例累及主動脈瓣環上方心內膜)，存在二尖瓣贅生物11例(其中1例累及腱索乳頭肌連接部)，存在左心房壁贅生物2例，存在肺動脈內壁贅生物4例，存在三尖瓣贅生物4例(其中1例累及三尖瓣環)，部分患者的贅生物不局限于單一瓣膜；② 存在右心室肌膿腫1例，存在主動脈瓣下膿腫1例；③ 存在主動脈瓣穿孔或撕裂12例(其中1例鄰近心肌破碎，2例主動脈瓣環受侵)，存在二尖瓣穿孔5例，存在三尖瓣穿孔1例，部分患者的穿孔或撕裂不局限于單一瓣膜。

2.3 術前經胸超聲心動圖檢查與術中所見對比 經胸超聲心動圖檢查明確存在心內膜贅生物28例，可能存在7例，明確不存在5例；術中見心內膜贅生物29例。超聲檢查明確存在心內膿腫1例，明確不存在39例；術中見心內膿腫2例。超聲檢查見瓣膜穿孔或撕裂7例，可能存在3例，明確不存在30例；術中見瓣膜穿孔或撕裂17例。

2.4 超聲心動圖檢查的誤診和漏診情況 1例心內膿腫患者被誤診為主動脈瓣二葉畸形、主動脈瓣中重度關閉不全(圖1A)和升主動脈夾層(圖1B)；1例心內膿腫患者被漏診，二尖瓣前瓣環附近的主動脈瓣下膿腔最初未被發現，在術前復查超聲心動圖時發現(圖1C)。1例主動脈瓣環受侵被誤診為右冠狀動脈畸形(圖1D)。其他誤診情況：超聲心動圖診斷瓣膜穿孔或撕裂的10例患者(明確存在7例，可能存在3例)中有1例術中未發現瓣膜穿孔或撕裂，超聲心動圖診斷瓣膜穿孔或撕裂明確不存在的30例患者中有8例在術中發現存在瓣膜穿孔或撕裂；1例超聲心動圖診斷為VSD、無冠竇瘤破裂可能、右心房內贅生物的患者，術中見單純右冠竇瘤破入右心房、三尖瓣瓣葉和瓣環上贅生物，不存在VSD；1例超聲心動圖未發現先天性冠狀動脈開口畸形的患者，術中未見主動脈根部右冠狀動脈開口，考慮為先天畸形。

A 將心內膿腫誤診為主動脈瓣二葉畸形、主動脈瓣中重度關閉不全 B 將心內膿腫誤診為升主動脈夾層 C 漏診二尖瓣前瓣環附近的主動脈瓣下膿腔 D 將主動脈瓣環受侵誤診為右冠狀動脈畸形圖1 超聲心動圖檢查的漏診與誤診

3 討 論

傳統采用Duke標準作為IE的診斷標準，但其診斷靈敏度不高。有研究[3-4]結果顯示， 中華醫學會擬定的小兒IE診斷標準(試行)的診斷靈敏度高于Duke標準，但兩種診斷標準的診斷特異度無明顯差異，且均適用于成人。因此，本研究采用小兒IE的診斷標準(試行)，從中可以看出，心內膜受累證據并非診斷IE的必備條件。本研究中，有6例IE患者術中并未發現心內膜贅生物、心內膿腫、瓣膜穿孔或撕裂中的任意一項，僅表現為不同程度的心內膜(瓣葉)增厚毛糙。相反，如果超聲檢查未發現心內膜受累證據，并不能完全排除IE。

IE超聲心動圖的圖像上贅生物的表現有時與瓣葉局限性鈣化等退行性變相似，這時應參照IE診斷標準結合臨床資料綜合判斷；此外，瓣膜贅生物往往位于血流方向的瓣膜下游面(如二尖瓣的左心房面、主動脈瓣的左心室面、肺動脈瓣的右心室面)。IE超聲心動圖的圖像上贅生物形態多不規則，常伴有瓣葉破壞和瓣葉關閉不全，而瓣葉腫瘤形態較規則，可不伴有瓣葉功能障礙。本研究在選擇研究對象時，有2例(不在40例入選患者中)超聲心動圖檢查發現主動脈瓣贅生物，回聲增強，邊緣光整，無主動脈瓣狹窄和關閉不全，缺乏IE的典型臨床表現，經病理學檢查證實為單純瓣膜纖維組織增生。當患者存在瓣膜贅生物時，瓣膜局部振動可產生特殊的偽像，伴有酷似海鷗鳴聲的頻譜，可協助IE的診斷[5]。本研究在選擇研究對象時，有2例(不在40例入選患者中)患者的超聲圖像同時具備以下特征：①主動脈瓣重度關閉不全；②大動脈水平短軸彩色多普勒存在酷似VSD的彩色偽像；③主動脈瓣反流頻譜伴有酷似海鷗鳴聲。術中見該2例患者均無VSD，亦無瓣膜贅生物、瓣葉穿孔等IE表現，僅有右冠瓣邊緣增厚，病理學檢查均提示纖維組織增生伴膠原變性和黏液變性；這說明在主動脈瓣右冠瓣僅局部增厚的情況下也可出現VSD偽像和海鷗鳴聲頻譜，但若超聲觀察到VSD偽像和海鷗鳴聲頻譜仍應懷疑IE。

當心內結構失去正常形態時，應高度懷疑IE。本研究中1例被誤診的心內膿腫患者為年輕女性患者，因胸痛就診，兩次超聲心動圖檢查后均診斷為主動脈瓣二葉畸形、主動脈瓣中重度關閉不全，第3次超聲心動圖檢查時于右冠竇前方見一大小為2.0 cm×3.0 cm無回聲區，主動脈側壁局限性膨隆，瓣葉關閉時呈風袋狀脫入左心室流出道，疑診為升主動脈夾層；術中見右冠竇明顯增大，中間有一大小為1.0 cm×1.5 cm裂孔，穿入右心室前壁，形成5.0 cm×4.0 cm壁間腔隙，主動脈瓣為三葉式，左、右冠瓣有贅生物附著，見巨大的膿腫緊靠右冠竇，若將其完全切除，可造成左束支損傷(術前心電圖提示已存在完全性右束支傳導阻滯)，以及需行室間隔基底段、主動脈根部的重建，手術異常困難，故術中僅行主動脈瓣置換并用自體心包片修補穿孔面。該患者的病程中無IE的典型臨床表現，術前超聲心動圖檢查未能辨認出心內膿腫，導致術前準備不充分，手術方式和術后治療也非常被動，術后1個月余患者死于并發癥。另1例被誤診的主動脈瓣環受侵患者術前超聲心動圖檢查見主動脈瓣似呈三葉式，瓣葉鈣化、輕度狹窄伴重度關閉不全，另于主動脈根部前方見直徑為11 mm的管腔，似與左心室流出道相通，遂診斷為右冠狀動脈畸形可能；術中見主動脈瓣二葉式，瓣葉穿孔，部分瓣環被感染侵蝕，超聲圖像上主動脈根部瓣葉與瓣環連續性中斷，導致超聲心動圖檢查誤診為右冠狀動脈畸形。

1例被漏診的心內膿腫患者為老年男性，因咳嗽、氣促伴雙下肢水腫入院。初次超聲心動圖檢查時只發現主動脈瓣右冠瓣脫垂和主動脈瓣重度關閉不全、二尖瓣輕度關閉不全，術前復查超聲心動圖時發現二尖瓣前瓣環附近的主動脈瓣下膿腔，術中證實為IE。分析初次檢查漏診的原因：① 誤以為IE必然伴有發熱史，該患者從入院前3個月直至心內膿腔形成，一直無明顯的發熱，可能與使用抗生素和機體反應低下有關，在IE診斷標準(試行)中，發熱僅為次要指標，并非必備條件;②對IE認識不足，當超聲心動圖發現存在主動脈瓣重度關閉不全，即做出主動脈瓣關閉不全的診斷。

經食管超聲心動圖診斷心內膜贅生物、心內膿腫、瓣膜穿孔或撕裂的靈敏度和特異度均高于經胸超聲心動圖，但本研究中僅2例患者術中加行經食管超聲檢查，均為外科手術中時監測需要，其余38例未行經食管超聲檢查。經食管超聲檢查為有創性檢查，對于經胸超聲心動圖檢查懷疑IE但無法明確的患者，應積極行經食管超聲心動圖檢查以明確診斷，避免誤診、漏診。

綜上所述，IE患者病情重，臨床表現可不典型，超聲心動圖檢查應仔細觀察是否存在心內膜贅生物、心內膿腫和瓣膜穿孔或撕裂，結合臨床資料綜合判斷，必要時行經食管超聲心動圖檢查以減少誤診和漏診。