不同中醫證型痛風合并2型糖尿病患者的生化指標水平

吳詠妍 邱聯群

(1 廣州中醫藥大學第五臨床醫學院，廣東省廣州市 510405，電子郵箱：13556129213@qq.com；2 廣東省第二中醫院，廣州市 510095)

痛風是一種由于嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少引起的血尿酸升高的異質性疾病，臨床可以表現為反復發作的急性關節炎和痛風石形成，后期甚至可以導致關節畸形、關節活動障礙和腎功能受損。隨著生活質量不斷地提高，人們生活方式明顯改變，痛風及其并發癥越來越常見。研究表明，痛風常伴有2型糖尿病、肥胖、高脂血癥、高血壓病等，導致多個器官的慢性并發癥，引起各器官功能減退和衰竭，成為致殘或致死的主要原因[1]。 痛風在中醫學早有記載，后代醫家根據其臨床表現將痛風性關節炎歸結于祖國醫學的“痹癥”“白虎歷節風”等范疇。2型糖尿病屬中醫“消渴”范疇，痛風與多種因素相關，其中與代謝性因素的關系更為密切[2]，因而臨床上多見痛風合并2型糖尿病的病例。本研究分析不同中醫辨證分型痛風合并2型糖尿病患者的生化指標及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年10月至2017年9月在廣東省第二中醫院風濕科住院的痛風合并2型糖尿病患者80例。納入標準：(1)均符合1977年美國風濕病協會制定的痛風診斷標準[3]，以及1999年世界衛生組織制定的2型糖尿病診斷標準[4]；(2)入院前3個月均未進行抗炎、利尿劑、降尿酸、降血糖藥物治療。排除標準：(1)年齡<18歲，妊娠或哺乳期婦女，過敏體質患者；(2)合并心、腦血管、肝、腎及造血系統等嚴重原發性疾病、惡性腫瘤及精神病患者；(3)資料不全影響統計者。其中男50例、女30例，年齡25～76(49.2±3.1)歲，病程0.3～10(8.4±2.3)年。其中，濕熱蘊結型18例(22.50%)，男11例，女7例，年齡(48.5±2.8)歲，病程0.4～9(7.5±2.1)年；脾虛濕阻型23例(28.75%)，男13例，女10例，年齡(50.8±3.3)歲，病程0.3～10(8.1±1.9)年；寒濕痹阻10例(12.50%)，男7例，女3例，年齡(50.3±3.6)歲，病程0.5～10(8.4±2.2)年；痰瘀痹阻29例(36.25%)，男19例，女10例，年齡(47.2±2.7)歲，病程0.3～9(9.6±2.2)年。4組性別、年齡及病程比較，差異均無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 中醫分型標準 參照國家中醫藥管理局制定的《中醫病證診斷療效標準》[5]，將痛風分為濕熱蘊結、脾虛濕阻、寒濕痹阻、痰瘀痹阻4型。(1)濕熱蘊結型：關節紅腫灼熱，疼痛較甚，觸之加劇，筋脈拘急，得熱痛劇，身熱，納呆欲嘔，舌紅苔白干或黃膩或黃燥，脈滑數或沉數；(2)脾虛濕阻型：關節腫脹、疼痛、重著，痛有定處，手足沉重，肌膚麻木不仁，食少便溏或久瀉久痢，神疲乏力，舌質淡胖苔白膩，脈濡緩或沉細無力；(3)寒濕痹阻：關節緊痛不移，遇寒加劇，得熱則減，舌淡苔白微膩，脈弦緊；(4)痰瘀痹阻：關節疼痛反復發作，僵硬變形，肢體重著，麻木不仁，舌質紫暗，或有瘀斑，苔薄白或白膩，脈細澀或沉弦。

1.3 檢測指標 所有研究對象均于清晨空腹抽血2～5 mL，采用ADVIA2400型全自動生化分析儀[購自西門子(中國)有限公司]測定相關生化指標，包括肌酐、尿素氮、尿酸、超敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、血沉、糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0軟件進行統計分析。計量資料以(x±s)表示，組間比較采用方差分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

痰瘀痹阻證組患者的尿酸水平均高于其他3組患者，濕熱蘊結證組的hs-CRP及血沉水平均高于其他3組患者，脾虛濕阻患者的HbA1c均高于其他3組患者(均P<0.05)，見表1。

表1 不同中醫證型痛風合并2型糖尿病患者生化指標比較(x±s)

注：*表示，與濕熱蘊結證組比較，P<0.05；○表示，與脾虛濕阻證組比較，P<0.05；●表示，與寒濕痹阻證組比較，P<0.05；△表示，與痰瘀痹阻證組比較，P<0.05。

3 討 論

痛風是一種由于嘌呤代謝紊亂而引起血尿酸增高的異質性疾病，臨床上常表現為高尿酸血癥、痛風性關節炎和痛風石的形成。在中醫學認為痛風屬于白虎歷節、歷節等癥候。《蘭石秘藏》提出氣血虛弱是痛風的主要病機；《格致余論·痛風》指出“痛風者，四肢百節走痛，方書謂之白虎歷節風證是也。大率有痰、風熱、風濕、血虛”；《類癥治載》提出“痛風，痛痹之一癥也……初因風寒濕郁痹陰分，久則化熱致痛，至夜更劇” ；《金匱》云“臟腑經絡先有蓄熱，而復遇風濕寒之氣客之，熱為寒郁，氣不得通，久之寒亦化熱，則痛痹，然而悶也”；《醫鏡》提到“邪郁病久，風變火，寒變為熱，濕變為痰”，濕邪久困于體內易從陽化熱，可發展為濕熱證。2型糖尿病是一種以胰島素抵抗為主的常見的內分泌疾病，胰島素抵抗是2型糖尿病的特征[6]。痛風患者的糖代謝功能明顯降低，亦存在胰島素抵抗[7]。痛風患者常并發2型糖尿病，可能與以下因素相關：(1)遺傳因素，痛風及2型糖尿病的遺傳傾向已經確定，且大部分屬于多基因遺傳；(2)兩者均為代謝疾病，多伴隨肥胖、高血脂、高血壓；(3)飲食因素，蛋白質、糖以及酒精攝入量的增加，活動量的不足，而糖代謝與尿酸排泄能力等未相應增加時，痛風合并糖尿病的發生率會提高；(4)部分痛風患者伴有胰島素抵抗[8]。

本研究中，合并2型糖尿病的痛風患者中醫分型以痰瘀痹阻證為主，其次依次為脾虛濕阻、濕熱蘊結、寒濕痹阻，考慮本研究所納入的患者多處嶺南之地，嶺南空氣長期潮濕，易影響脾胃之納運。此外，合并2型糖尿病的痛風患者多為肥胖或平素嗜食肥甘厚味之人，久之則易損脾胃，使脾失健運，水濕停聚；久病脾損及腎，或年邁腎衰，腎氣化失司，水濕不得蒸化；脾腎功能失常，水液代謝障礙，聚而致痰濁內生。痰濕阻礙氣機升降導致氣機失暢，水液不行，血行瘀滯，因而痰瘀痹阻證多見[9]。

在臨床上，hs-CRP與血沉是用于評估痛風炎癥反應活動度的有效指標。本研究結果顯示， 濕熱蘊結型患者的hs-CRP和血沉水平高于其他證型患者(均P<0.05)，提示濕熱蘊結型痛風合并2型糖尿病患者的關節炎較重，考慮為患者過食醇酒肥甘，導致濕熱內蘊，脾胃運化失調，不能分清泄濁則聚濕生痰，以濕熱流注筋骨、肌肉、關節為主，氣血運行不暢，不通則痛，故病情較重，來勢迅猛。

高尿酸血癥是痛風發作的生化基礎[10]，持續的高尿酸血癥可導致脂代謝紊亂、血黏度增加、血管組織炎性損傷等，而這些病理因素相互交織不同程度的影響血尿酸排泄，增加痛風發作風險。研究表明，過高的血尿酸可損傷胰島B細胞誘發糖尿病或使糖尿病病情加重[11]。而2型糖尿病患者的血尿酸也更易升高，主要原因在于近段腎小管尿鈉吸收在其影響下降低，從而抑制尿酸的排泄競爭性，減少尿酸的排泄量，提高血液中的尿酸濃度[12]。本研究結果顯示，痰瘀痹阻型患者的血尿酸水平高于其他證型患者(均P<0.05)，提示此型患者濕痰已聚，痹阻經絡，痹病日久，正氣不足，可損傷陰液，耗損氣血，氣虛血瘀，津聚痰凝，痰瘀互結，經脈痹阻，血行不暢逐成瘀，濕、痰、瘀三者交相為害，污濁聚增而為患。同時，這表明不同體質證型可能與血尿酸水平有一定關系。

HbA1c是血紅蛋白與血糖相結合一種不可逆的產物，可以在體內保持約4個月，因此其一般可反映2～3個月內患者的血糖平均水平，其增高可反映出糖尿病患者長期處于一個高血糖狀態。本研究結果顯示，在痛風合并2型糖尿病的患者中，脾虛濕阻證型患者的HbA1c高于其他證型患者(均P<0.05)，提示合并2型糖尿病的痛風患者的HbA1c可能與中醫證型有一定的關系，考慮消渴病機多為先天稟賦不足(遺傳)，后天飲食不節，多食肥甘厚膩，因此首先內傷脾胃，運化失司，水谷不能化生精微，聚生痰濕，病久及腎，故見陰陽兩虛，常兼夾瘀、熱證。

綜上所述，血尿酸、血沉、hs-CRP及HbA1c的檢測對不同中醫證型的痛風合并2型糖尿病患者有一定診斷意義及臨床治療指導作用。其中，hs-CRP和血沉升高或可作為濕熱蘊結型的客觀化評估指標，而血尿酸升高、HbA1c或可分別作為痰瘀痹阻型、脾虛濕阻型的客觀化評估指標。以上指標的檢測可有助于在制定痛風合并2型糖尿病的治療方案上增加側重點，如對于濕熱蘊結證型的患者可適當增加抗炎治療，對于痰瘀痹阻證型的患者可適當增加降尿酸治療，對于脾虛濕阻證型的患者則更密切關注血糖的波動變化并及時調整控制血糖的方案。