急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療中氯吡格雷劑量對治療效果的影響

馬開陽，龔金龍，吳婷竹

（揚州市江都人民醫院，江蘇 揚州 225200）

臨床常見的病癥是急性ST段抬高心肌梗死，主要是指患者持續性胸痛發生30 min以上，經心電圖顯示ST段抬高明顯，誘導因素是血清心肌壞死標記物濃度增加或血小板聚集，因此根據病情嚴重程度切實采用對癥藥物治療是重要的，提高療效且有效控制疾病進展，改善預后且達到治愈疾病的目的，療效顯著，具有可靠性。為分析急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療中氯吡格雷劑量對治療效果的影響，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2017年3月-2019年2月我院急性ST段抬高心肌梗死患者62例，研究組（n=31）：男19例，女12例，年齡32歲-75歲，平均年齡（52.67±8.43）歲；對照組（n=31）：男20例，女11例，年齡31歲-74歲，平均年齡（52.38±8.14）歲。各資料無差異（P＞0.05），可比。

1.2 方法 所有研究對象均實施調脂或降壓等措施，對照組實施阿司匹林、溶栓治療，取150萬U尿激酶溶解至100 mL生理鹽水中實施靜脈滴注，間隔12 h皮下注射低分子肝素（海南通用同盟藥業有限公司。國藥準字：H20010300）5,000 U，同時每日口服1次阿司匹林（福建延年藥業有限公司，國藥準字：H35020739），每次口服100 mg，后期根據病情恢復程度調整藥物劑量。研究組在對照組基礎聯合氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字：H20000542）治療，每日口服1次，每次服用劑量是300 mg[1]。

研究對象治療時間均是6 d。

1.3 療效評價 觀察指標：利用全自動生化分析儀評估肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平。統計發生腦卒中、支架內血栓形成與心絞痛復發的不良事件。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0分析數據，P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 觀察指標（Mean±SD）

表2 不良心血管事件［n（%）,n=31］

2 結果

2.1 觀察指標 研究組較對照組肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平均低（P＜0.05），見表1。

2.2 不良心血管事件 研究組較對照組不良心血管事件發生率低（P＜0.05），見表2。

3 討論

急性ST段抬高心肌梗死是臨床常見病癥，具有較高死亡率，若治療不及時則威脅患者生命健康，常規治療藥物以阿司匹林為主，其作用于血小板表面受體，將血小板聚集有效阻斷后降低肌鈣蛋白水平，對患者纖維蛋白原產生抑制，避免發生血栓，但單純用藥易誘導機體發生不良反應，使得最終治療效果欠佳，因此根據病情嚴重程度切實采用對癥治療是重要的，有效預防心血管疾病發生，為患者用藥安全提供可靠保障。

有研究[2]報道，溶栓聯合氯吡格雷治療急性ST段抬高心肌梗死患者能提高臨床療效，前者選用尿激酶治療能發揮溶解作用至內源性纖維蛋白溶解系統，完成溶栓流程后，給予患者適量低分子肝素治療，能有效改善冠脈側枝血液循環，有效將纖溶酶原纖溶酶激活，達到溶栓的目的，充分利用雙重抗血小板機制避免發生冠狀動脈堵塞或狹窄等，提高臨床療效；后者屬于特異性非肽類血小板糖蛋白受體拮抗劑，對環氧或酶活性產生抑制作用，提高左心室射血分數且避免發生血小板聚集，使得機體肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平下降，使動脈粥樣硬化斑塊處于穩定狀態，避免發生血栓，因此給予該病癥患者聯合治療措施能改善機體冠狀動脈血液循環，避免血栓對心臟功能造成嚴重負擔，促進心肌組織逐漸恢復至正常灌注水平，促進病情早期康復。

本研究中，研究組較對照組肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平均低，不良心血管事件發生率較對照組低（P＜0.05）。與劉一炫等[3]報道一致。

綜上所述，對急性ST段抬高心肌梗死患者采用氯吡格雷治療能改善臨床癥狀，避免發生不良心血管事件，療效顯著且安全性高，值得借鑒。