燕海霞
黃老伯今年65歲,一年前反復右膝關節腫痛,查血尿酸最高為458微摩爾每升,比正常值略高一點,在多家醫院診斷為痛風,服用別嘌呤醇一段時間后,血尿酸已降至正常值。但令黃伯苦惱的是,血尿酸達標后仍膝關節腫痛發作。
后來黃老伯來到市里的三甲綜合醫院專家門診求診。接診專家詳細詢問了他的病史,并讓黃伯行膝關節X線及CT檢查。X線發現,黃伯右膝關節前半月板鈣化影,CT檢查未見尿酸鹽沉積。這初步可以認為右膝關節疼痛并非由尿酸鹽沉積引起的痛風所致。那到底是什么原因呢?
專家結合黃老伯的臨床癥狀及影像學檢查,考慮他患的是“假性痛風”,于是讓黃伯進行關節腔抽液檢查,結果發現關節液里有焦磷酸鈣晶體沉積,隨后被醫生確診為患的是焦磷酸鈣沉積病,也就是俗稱的“假性痛風”。經關節腔注射得寶松、口服秋水仙堿等對癥治療后,黃伯的右膝關節疼痛已半年多未再發作。
焦磷酸鈣結晶沉著于關節軟骨所致的疾病,又稱焦磷酸關節病。由于它是在1961年研究痛風的關節液時發現的,故稱為“假性痛風”。該病男女發病率相似,40歲以下發病者少見。但在老年人中,年齡愈大患病率愈高,從放射學軟骨鈣化看,65~74歲陽性者占15%,84歲以上者可高達44%。該病除了會引起疼痛,還會導致關節軟骨鈣化以及關節退化。
“假性痛風”的發病可能與遺傳、外傷、代謝障礙等因素有關,這些因素通常可分為3類:散發性(原因不明)、家族性和繼發性(繼發于其他代謝疾病,如甲狀旁腺功能亢進癥、血色素沉著癥和低鎂血癥)。另外,創傷或外科手術后也可誘發該病。
家族性的分兩種:第一種是相對良性的形式,以多關節分布為特征,包括膝關節、腕關節、肩關節、肘關節、髖關節和踝關節,伴有急性反復發作的關節炎,無慢性變形性關節病,這種形式發生在50歲以下的人群中。第二種常發生于50歲以上的患者中,具有更大的破壞性,伴有膝關節、腕關節、肩關節和髖關節的炎癥以及變形。
“假性痛風”分為急性、慢性和無癥狀性3種。急性發作時腫脹和壓痛快速發展,可以是單關節或多關節發作,遷移性或累積性,單側或雙側發作,在6~24小時內達到最大值,疼痛非常強烈但卻有自限性,一般持續7~10天自行緩解,這一類最容易與痛風混淆。
而慢性“假性痛風”可侵犯多關節,進展緩慢,可出現晨僵、屈曲攣縮等與類風濕性關節炎類似癥狀。
還有一種“假性痛風”是無癥狀性的,這類患者往往沒有明顯的臨床癥狀,通常由于其他原因進行檢查,在拍片成像后偶然發現。
那么,患者自身如何區分真假痛風呢?
“假性痛風”急性發作時與痛風相似,都有關節呈紅、腫、熱、痛的表現,但“假性痛風”主要侵犯膝、肩、髖等大關節,其中膝關節最多見,其次為髖、肩、肘、踝、腕和掌指關節,也可以涉及手的小關節;痛風則好發于小關節。
當然,去醫院進行關節液穿刺檢查,則是診斷“假性痛風”的金標準。
一般穿刺查出焦磷酸鈣晶體可以確診為“假性痛風”,穿刺查出尿酸鹽晶體的則是痛風。部分患者會兩者同時合并,關節液可見尿酸鹽和焦磷酸鈣兩種結晶。此外,“假性痛風”急性發作時血沉增快,白細胞增高,血尿酸值并不高。X線片上顯出白色沉淀物輪廓,而痛風則無此影像特征。
需要提醒的是,焦磷酸鈣沉積病的檢查必須到正規醫院進行系統檢查,以免出現誤診或檢查不出的情況。
與痛風不同,“假性痛風”是一種關節退行性病變的表現,單純通過控制飲食來治療是沒有作用的,治療講求個體化,無癥狀者無需特別治療,出現癥狀時酌情借助藥物,甚至是手術治療。
對于急性“假性痛風”,最佳的安全治療方法包括冷敷或冰敷、短暫休息,或進行關節抽吸及關節內注射長效激素的方法。不適合關節內注射激素的急性患者,可短期口服或注射激素或促腎上腺皮質激素(劑量逐步降低);用小劑量秋水仙堿(如0.5毫克,每日2次,首次可用1毫克)或小劑量口服非甾類抗炎藥(必要時用胃保護藥),以預防頻繁發作的“假性痛風”。
慢性焦磷酸鈣沉積病患者,可選擇口服非甾類抗炎藥(必要時加胃保護劑)、秋水仙堿(0.5~1毫克/天)、小劑量激素、甲氨蝶呤和羥氯喹。
經保守治療無效的患者,可接受關節鏡下清理治療,關節嚴重破壞者,可接受關節置換。
另外,患者應積極處理合并的疾病,如原發性甲狀旁腺功能亢進、血色病、家族性低磷血癥和低鎂血癥。
在治療痛風的時候,患者常常想把升高的血尿酸迅速降至正常范圍,以為血尿酸正常后,痛風癥狀就能隨之緩解。其實不然,有時候尿酸水平驟降,反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低,會導致已經沉積在關節及周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落,引發急性痛風性關節炎(也叫做轉移性關節炎)。
雖然新的指南認為急性期也可以使用降尿酸藥,但不少專家還是認為,在痛風急性期,最好不要急于使用降尿酸藥,最好等急性期癥狀完全控制后,再加用降尿酸藥。