內鏡黏膜下剝離術治療胃重復畸形一例

呂 嬋 岑 戎 楊姍瑩 郭紹文

1 臨床資料患者女，29歲，因無明顯誘因漸出現進食后上腹部憋脹不適，伴有胸骨后燒灼感、呃逆1年余就醫。體格檢查：心、肺未見異常，腹平軟，下腹部見剖宮產手術瘢痕，無壓痛和反跳痛，未捫及腹部包塊，移動性濁音陰性。實驗室檢查：血和尿常規、肝和腎功能、電解質、腫瘤指標糖類抗原（CA）125、癌胚抗原（CEA）無異常，糞隱血陰性。心電圖、X線胸片、上腹部CT檢查未見異常。患者于2016年4月28日行胃鏡檢查提示：胃底可見一直徑2 cm黏膜下隆起，頂端可見腺瘤樣增生，表面糜爛伴潰瘍（圖1），內鏡下診斷為胃底黏膜下隆起伴糜爛潰瘍。活組織病理學檢查提示：黏膜慢性炎伴腺體增生，見慢性炎性反應（非活動性）、腸化生、無上皮內瘤變。阿利新藍（AB）-高鐵二胺（HID）染色：AB可疑陽性，HID陰性。超聲內鏡（EUS）檢查提示：病灶呈低回聲，來源于黏膜下層，大小1.36 cm×2.61 cm，底部可見片狀低-無回聲區域，大小3.55 cm×2.54 cm，局部肌層、漿膜層完整，診斷為胃底隆起（異位胰腺可能，不排除為脂肪瘤中央液化）。

圖1 胃底黏膜下隆起的胃鏡和EUS檢查表現

患者于2016年5月11日行胃底內鏡黏膜下剝離術（ESD），術中見胃底一巨大黏膜下隆起，大小2.0 cm×2.0 cm，表面可見凹陷，胃鏡下標記后注射1∶1 000鹽酸腎上腺素和亞甲藍稀釋液溶液，內鏡下切開邊緣，進行黏膜下剝離，完全止血和處理創面后，內鏡下荷包縫合，止血夾閉部分創面（圖2）。術后組織病理學檢查提示：胃底黏膜組織，部分腺體擴張成囊性伴周圍大量梭形細胞和小血管增生（圖3）。AB-HID染色：AB可疑陽性，HID陰性。免疫組織化學檢查：平滑肌肌動蛋白陽性、CD34血管陽性、CD117陰性、CD68部分陽性、S-100蛋白陰性、Ki-67陽性占2%，胃黏膜組織呈囊壁樣結構伴潰瘍形成，肉芽組織增生。胃黏膜和腺體部分腸化生，結合病史和免疫組織化學染色，考慮胃重復畸形。

圖2 胃底黏膜下隆起ESD術

圖3 術后標本組織病理學表現

2 討 論胃重復畸形是一種罕見的先天性疾病，在消化道畸形中的發生率較低，僅占3.8%～5.0%，多在新生兒和小兒時期發病，成年后發病甚為罕見。本病的發病機制尚不明確，大多數學者認可的理論是胚胎時期消化管發育時固有層上皮異常重建。病變形態一般分為管型（20%）和囊腫型（80%），組織學上與正常消化道結構相似，形成球形或圓形中空結構，通常與胃壁大彎側相連。

由于胃重復畸形可發生于胃的任何部位，且病變大小不同，對鄰近器官組織的壓迫推擠程度不同，所以臨床表現復雜多樣、輕重不一，無特異癥狀和體征。胃重復畸形最常見癥狀是嘔吐，常因囊腫腔內分泌物不斷增加而逐漸增大，可對胃產生壓迫，甚至出現不完全性幽門梗阻，引起胃周圍炎性反應，偶爾也可向胃腔內穿孔；胃重復畸形腔內分泌胃液可導致消化性潰瘍，從而引發腹痛、消化道出血等。常見體征是腹部包塊［1］。很多患者無臨床癥狀和體征，本例患者因體格檢查發現，無相關的臨床癥狀。

胃X線鋇餐造影檢查很難準確診斷胃重復畸形，但可為診斷提供線索，例如胃壁有壓跡或向胃腔內突出的腫物致使胃腔狹窄；腹部超聲檢查往往僅能提示囊性占位，且由于胃重復畸形常較大，壓迫腹腔內其他臟器使之移位，致使X線和超聲檢查受到一定限制，易導致誤診。CT檢查可提示上腹部囊性腫塊，較厚的囊腫壁呈雙環“暈輪”征，內環為囊壁水腫的黏膜和黏液組成的低密度環，外環為完整肌層構成的高密度環和重復畸形與胃的“共壁”，界限清晰，并多有鈣化，增強后囊壁可有強化［2］，但難以明確病變的起源；部分胃鏡檢查發現黏膜下腫塊，黏膜表面伴炎性反應或潰瘍，環堤狀隆起的基礎上出現水腫，局部蠕動存在，結合EUS能分辨出胃壁的各層結構和附著于胃外層的囊腫。

胃重復畸形在手術前往往難以確診，多在手術后經組織病理學檢查結合影像學檢查結果得以明確［3］。胃重復囊腫發生惡性腫瘤的概率極低，大多數為腺癌，少數為鱗狀細胞癌［4］；因此臨床上發現腹部囊性腫塊，完善相關檢查后發現與胃壁關系密切時，如符合囊腫緊貼消化道某一部位、有發育良好的肌壁、囊內上皮與消化道某部位上皮一致等特點［5］，需考慮胃重復畸形。如無明顯禁忌證，即使無臨床癥狀，也應該盡早手術。手術多采取胃重復畸形囊腫的單純切除或胃大部切除，亦可行腹腔鏡下切除［6-7］。ESD創傷小、剝離層次清晰、患者接受度好，建議采用，但術中一定要注意胃重復畸形囊腫的完整剝離，并切除與囊腫鄰近的組織，以免復發，若囊腫破裂，需進行預防性腹腔沖洗，以防止可能的腫瘤細胞播散。