介入封堵治療心肌梗死后室間隔穿孔療效觀察

蔣 輝， 吳志勇， 盧荔紅， 陳 斌， 郭延松

心肌梗死后室間隔穿孔(post-infarction ventricular septal rupture，PI-VSR)是一種少見的急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后致命性機械并發癥，確診后2月內的死亡率高達87%～100%[1]。由于早期血運重建術策略的應用，PI-VSR的發病率由1%～2%下降至0.25%～0.31%[2]。外科縫補術是治療PI-VSR的傳統有效的治療手段，但術后病死率較高，大量殘余分流及縫補后再破裂的發生率達10%～20%[3-4]。近年來，經皮導管介入封堵治療PI-VSR也是可選擇的方法，具有創傷小、恢復快的優點[5]，可幫助患者度過血流動力學不穩定時期，改善遠期心功能及生活質量。本研究通過單中心回顧性分析2014年12月-2016年10月確診的10例PI-VSR患者的臨床特征，總結經皮導管介入封堵的治療效果及對術后心功能的影響。

1 對象與方法

1.1對象 10例中，男性5例，女性5例，年齡(64.5±7.5)歲(54～80歲)。體表心電圖定位顯示，前壁心肌梗死7例，下壁心肌梗死3例；超聲心動圖提示，左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)為20%～48%，左室舒張末內徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)為50～55 mm。單一穿孔7例，多發穿孔3例，穿孔直徑4～19 mm；穿孔位于心尖部6例，位于后間隔4例；穿孔時間明確的7例，為5.5 d(1～10 d)。4例使用IABP輔助治療。

患者均符合我國推薦的“心肌梗死全球定義”的診斷標準：(1)持續胸痛>20 min；(2)心電圖示相鄰2個導聯ST段抬高的動態演變；(3)心肌壞死的血清心肌標記物動態改變。PI-VSR診斷標準：(1)查體為新出現的胸骨左緣中下部響亮的全收縮期噴射性雜音；(2)超聲心動圖證實室間隔回聲失落，且出現左向右分流血流信號。

1.2方法

1.2.1藥物治療方法 患者確診時均未接受急診血運重建或溶栓治療，入院后均接受雙聯抗血小板、抗凝、調脂及利尿等治療，并加用血管活性藥物，如多巴胺、硝酸酯類等。術前患者均常規口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，皮下注射低分子肝素5 000 U(每天2次)。術前1天予負荷劑量的氯吡格雷300 mg頓服，術中予肝素100 U/kg，1 h后追加1 000～2 000 U。術后繼續口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，連續3 d皮下注射低分子肝素5 000 U(每天2次)。

1.2.2介入封堵方法 (1)術前常規行超聲心電圖檢查，確認VSR及瓣膜啟閉情況(圖1A)，常規左側股靜脈穿刺置管，送臨時起搏電極至下腔靜脈處備用；(2)右側股動脈穿刺后，6F豬尾導管在導絲引導下進至左心室行左心室造影，在左前斜+頭位體位顯示室間隔穿孔位置及大小(圖1B)，主動脈瓣上造影觀察主動脈瓣返流情況；(3)塑形的豬尾導管和260 mm超滑導絲經穿孔口送至右心室達肺動脈或上下腔靜脈，沿右側股靜脈送入圈套器抓取導絲建立動靜脈軌道；(4)根據超聲心動圖及左心室造影結果選擇相應的國產VSR專用封堵器(上海形狀記憶合金公司)，沿導絲經股靜脈送入輸送鞘及封堵器，完成封堵(圖1C)；(5)重復左心室造影，床旁超聲心動圖評估封堵器位置、形態及殘余分流情況(圖1D)，釋放封堵器。同期行冠狀動脈(冠脈)造影，觀察冠脈病變情況，并對部分患者同時行經皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)。

A：術前超聲提示室間隔穿孔；B：左心室造影提示室間隔穿孔；C：封堵后殘余少量分流；D：術后超聲提示封堵器位置良好.圖1 VSR封堵前后超聲心動圖及左心室造影Fig 1 Echocardiography image and left ventriculography image contrast by before and after VSR occlusion

1.2.3分組及觀察指標 根據患者的臨床資料特征將患者分為存活組(5例)和死亡組(5例)。對2組患者的臨床特點及介入封堵治療療效進行分析，并對介入封堵組中封堵成功的患者6及12月的心功能——6 min步行實驗(6-minute walk test，6MWT)進行隨訪。

2 結 果

2.1一般資料 10例患者中，成功介入封堵6例，具體臨床資料見表1。隨訪12月，存活5例；1例行封堵后12月因反復心力衰竭死亡；3例院內死亡患者，因嚴重心力衰竭、頑固心律失常、合并肺部感染分別死于發現穿孔后1，6，15 d；1例NYHA心功能Ⅱ級患者，因拒絕血運重建、封堵及外科修補治療，12月后死于心力衰竭。

2.2PI-VSR封堵治療結果 成功行介入封堵術的6例患者，介入封堵治療距穿孔時間為(20.5±5.3)d(12～23 d)，左心室造影均見巨大心尖部室壁瘤，3例為多發性穿孔，穿孔直徑分別為6～18 mm，封堵器直徑為10～24 mm，均有少-中量封堵器邊上殘余分流。封堵術后并發溶血2例，經治療均在1周內恢復，復查超聲心動圖提示少量殘余分流。2例封堵術后繼續使用IABP至PCI血運重建。

2.3PI-VSR封堵治療療效及隨訪情況 封堵治療的6例患者，術前、術后平均NYHA心功能評分分別為(3.43±0.55)及(2.58±0.62)，LVEF分別為(40.0±5.3)%及(45.0±7.6)%，二者均有改善1 mmHg=133.3 Pa. pro-BNP：N末端B型腦鈉肽前體； LVEF：左心室射血分數； IABP：主動脈內球囊反搏； VSR：室間隔穿孔； AMI：急性心肌梗死. 表中數據計量資料用中位數(最小值，最大值)表示，計數資料用構成比表示.

表1 2組患者臨床資料比較

趨勢，但差別均無統計學意義(均為P<0.05)。6例患者均行PCI血運重建，6,12月的6MWT分別為(368±55)及(403±58)m，活動耐量有逐漸改善趨勢，但差別無統計學意義(P<0.05，表2)。1例行封堵后隨訪至12月時，因反復心力衰竭死亡。

表2 PI-VSR患者封堵治療情況

PI-VSR:心肌梗死后室間隔穿孔； LVEF：左心室射血分數； NYHA：美國紐約心臟病協會； 6MWT：6 min步行實驗.

3 討 論

PI-VSR是AMI后1周內具有較高死亡率的罕見機械性并發癥之一，好發于高齡、女性、急性廣泛前壁心肌梗死、未行缺血再灌注治療、無心絞痛發作病史、伴有高血壓及高脂血癥、大量吸煙史的AMI患者[6]。臨床表現多為急性左心衰竭或頑固性心源性休克，約24%死于確診為PI-VSR后24 h內，46%在1周內死亡，67%～82%死于2月內，僅5%～7%患者存活期超過1年[7-8]。本研究中，死亡患者高齡、女性、高血壓病史、高尿酸血癥、合并腎功能不全及心源性休克系為穿孔高危因素，其死亡率與文獻報道相似。本研究發現，與行介入封堵治療存活患者比較，年齡愈大，AMI至VSR時間越短，LVEF低或pro-BNP高等指標所提示的心功能越差，VSR直徑越大，其死亡風險呈增高趨勢。

近年，經皮介入封堵術成為治療PI-VSR的另一可選方法，已取得良好效果，或成為外科手術修補前的過渡方法[9]。目前，許多臨床研究已證實，介入封堵術有效、安全，術后生存率甚至優于外科手術修補治療方式[10]。本研究6例介入封堵患者，隨訪12月，除1例因多發穿孔、心肌梗死范圍大且合并糖尿病及后期感染而反復心力衰竭死亡，余5例均存活，死亡率為16.7%(1/6)。存活病例中，初期仍有不同程度的心源性休克(3/5)，需要IABP過渡治療(2/5)。高存活率考慮與經皮導管介入封堵治療手術時機選擇恰當有關。有學者認為，穿孔邊緣組織纖維化后較為堅固，有利于封堵器固定，故建議在穿孔后2～4周行介入封堵手術[11-12]。本研究患者介入封堵手術時機距穿孔時間為(20.5±5.3)d(12～23 d)，術后隨訪，超聲心動圖提示封堵器邊緣分流未見增多，甚至經過一定時間，術后出現的少-中量分流隨著時間的延長而減少，從而快速糾正了血流動力學異常，為患者冠脈的血運重建及心功能的改善爭取時間。

本研究提示，PI-VSR病情危重，若能及時發現，可在藥物及IABP等的支持下，爭取維持穩定的血流動力學2～4周后行介入封堵術。經皮介入封堵治療策略安全可行，有改善PI-VSR患者心功能的趨勢。本研究病例數較少，因此未來該項技術的發展尚需要多中心、規范化治療，以及加強內外科治療效果的對比研究。