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依達拉奉聯合尼莫地平治療高血壓腦出血的臨床分析

2019-03-28 02:26:44朱景平
實用中西醫結合臨床 2019年2期
關鍵詞:高血壓

朱景平

(南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院 河南南陽 473000)

腦出血是指原發性非創傷腦實質內出血,高血壓合并細、小動脈硬化是其最常見的病因,被稱為高血壓腦出血,具有發病急、病情進展快以及致殘率高、死亡率高等特點。腦出血后繼發性腦水腫是導致患者病情惡化的重要原因。腦出血發病后,血腫會對周圍神經產生擠壓,同時受損傷的血管和神經出現炎性反應,產生大量氧自由基,造成出血部位周圍組織發生水腫,加重患者病情,嚴重情況甚至會危及生命安全[1]。依達拉奉為自由基清除劑,而尼莫地平對減輕腦水腫有重要作用,本研究探討依達拉奉聯合尼莫地平治療高血壓腦出血的臨床效果。現報道如下:

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院2016年1月~2018年3月收治的高血壓腦出血患者136例,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組各68例。所有患者均通過頭顱CT、MRI檢查確診,入院后均伴隨深度昏迷、偏癱、頭痛、嗜睡等。對照組男38例,女30例;年齡 41~82歲,平均年齡(62.71±3.18)歲;血腫位置:丘腦12例,小腦20例,基底節36例。觀察組男39例,女 29例;年齡 40~81歲,平均年齡(62.35±3.35)歲;血腫位置:丘腦13例,小腦19例,基底節36例。兩組一般資料比較差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。

1.2 治療方法 對照組予以常規基礎治療:入院后即予以臥床、吸氧、降溫以及抗凝治療,采用20%甘露醇125 ml靜滴,2~4次/d,并在此基礎上進行血壓控制,糾正水電解質,使患者能夠在穩定的生命體征狀態下治療和恢復。同時采取保護腦細胞、抗感染、并發癥防治等治療措施。觀察組在對照組基礎上予以依達拉奉聯合尼莫地平治療。依達拉奉(國藥準字H20080495)30 mg加入至0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,持續用藥21 d;尼莫地平注射液(國藥準字H14022821)10 g加入至5%葡萄糖溶液500 ml靜脈滴注,連續靜滴10 d后改為尼莫地平片(國藥準字H61022175)口服或胃管用藥,40 mg/次,3次/d。兩組持續治療21 d。治療過程中動態監測患者血壓變化,保持其血壓穩定于正常狀態。

1.3 觀察指標與標準 (1)觀察兩組臨床療效。痊愈:患者意識恢復清醒,傷殘程度為0級,神經功能缺損評分減少>90%;顯效:患者意識恢復清醒,神經功能缺損評分減少51%~90%,影像學檢查確認水腫、血腫面積縮小>50%;有效:患者意識恢復清醒,神經功能缺損評分減少20%~50%,影像學檢查確認水腫、血腫面積縮小20%~50%;無效:未達到上述標準。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。(2)觀察兩組治療前后血腫量、腫瘤壞死因子(TNF-α)、神經功能缺損評分(NIHSS)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)變化。

1.4 統計學方法 數據處理采用SPSS24.0統計學軟件,計量資料以±s)表示,采用t檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較 治療前,兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較差異無統計學意義,P>0.05;治療后,觀察組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平均低于對照組,P<0.05,差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較

表2 兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較

組別 n TNF-α(ng/L)療前 治療后NSE(ng/ml)治療前 治療后對照組觀察組NIHSS(分)治療前 治療后血腫量(ml)治療前 治療后68 68 t P 38.92±5.25 39.10±5.23 0.200 0.846 28.21±3.30 18.66±3.62 16.077 0.000 23.34±2.21 23.28±2.16 0.160 0.877 17.70±2.40 11.20±2.50 15.467 0.000 20.31±2.71 19.82±3.23 0.958 0.340 13.60±3.20 6.40±3.40 12.716 0.000 28.10±3.38 28.23±3.50 0.220 0.834 16.20±3.30 10.30±2.60 11.581 0.000

3 討論

高血壓是我國高發心血管疾病,發病后對患者心血管的影響十分巨大,許多患者在患有高血壓的同時常伴隨冠心病、動脈粥樣硬化,甚至腦梗死,容易使患者出現腦出血,腦出血的主要致病原因即高血壓,高血壓患者腦出血后若不能及時救治,極易導致患者致殘甚至是死亡,死亡率高達51%。腦出血后血腫出現占位效應,對發病周圍腦部組織和微血管產生壓迫,從而使得局部血流量持續降低。在腦水腫發展中,中心壞死組織附近會出現低灌注區,進而使得血腫四周發生缺血性損害,例如鈣離子超載,加重腦水腫、缺血。氧氣供應量降低、三磷酸腺苷的減少也會使得腦細胞在正常代謝、自由基清除中受到損傷。氧自由基的持續性積累會使得蛋白質發生變性,酶失活。膜結構受到破壞之后通透性提升,最終出現神經元壞死[2]。同時腦損傷區也會發生炎性反應,激活炎癥細胞,進而持續性釋放各種炎癥介質。

通過對病理的分析可知,采用鈣離子拮抗劑、氧自由基清除劑可在一定程度抑制腦出血后持續出現腦損傷。尼莫地平為二氫吡啶拮抗劑,具有極高親脂性,可通過血腦屏障,直達病灶,于腦血管以及神經細胞發生作用,緩解腦血管痙攣,提升腦血流量,改善大腦血液循環,促使腦血腫溶解和吸收,減輕血腫對附近組織的壓迫[3]。有研究認為[4],尼莫地平可阻斷神經元L型的鈣通道,進而阻止鈣離子出現持續性內流,且可刺激患者神經細胞酶活性提升,緩解細胞內鈣離子超載問題,起到保護細胞的作用。另外,尼莫地平可作用于腦組織微循環,血管痙攣,提升腦血流量,調控血壓,減少再出血[5]。依達拉奉為氧自由基清除劑,可有效清除缺血再灌注位置、缺血周邊位置出現的各種自由基,阻止聯鎖反應,緩解腦水腫[6]。同時依達拉奉能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環素生成,減少炎性介質白三烯的產生,降低羥自由基濃度,阻止缺血半暗帶持續發展為腦梗死[7]。

本研究結果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療前,兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE 水平均低于對照組(P<0.05)。與都瑞紅研究結果一致[8]。說明依達拉奉聯合尼莫地平治療高血壓腦出血,可顯著提高臨床療效,縮小血腫體積,改善神經功能缺損,臨床應用價值較高。

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