幽門螺桿菌對消化性潰瘍患者胃腸道微生態的影響分析

謝曉華

（河南省長葛市中醫院消化內科 長葛 461500）

人的胃腸道約有30屬1 000多種細菌，包含近200萬基因，其中微生態環境是最復雜的微生態系統之一，可抵抗病原菌入侵、調控上皮發育和免疫機制、為宿主提供營養[1～2]。幽門螺桿菌為革蘭陰性菌，是消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌等主要致病因子。同時，多項研究表明，消化性潰瘍的發生、發展過程均有微生物菌群參與[3]。本研究以我院收治消化性潰瘍患者為例，分析幽門螺桿菌對其胃腸道微生態的影響，從微生態角度對消化性潰瘍的愈合機制進行初步探討。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 以我院2017年4月～2018年4月收治的消化性潰瘍患者100例為研究對象，根據幽門螺桿菌感染情況不同，分為陽性組61例和陰性組39例。陽性組男35例，女26例；年齡28～72歲，平均（47.24±9.54）歲。陰性組男21例，女18例；年齡30～72歲，平均（47.36±9.42）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。

1.2 入組標準 納入標準：均已明確診斷，為初次患病，患者知曉本研究并簽署知情同意書；近1個月內未使用過鉍劑、H2受體拮抗劑、益生菌制劑、胃黏膜保護劑、微生態制劑、抗凝劑藥物等治療；無消化系統手術史；潰瘍面積在2 cm以下，潰瘍數量在2個以下。排除標準：近1個月內出現消化道出血者；伴器質性病變者；伴有炎癥性腸炎者；伴有糖尿病者；伴重要臟器嚴重功能不全者；長期吸煙、酗酒者；妊娠期或哺乳期女性；無法正常溝通者。

1.3 研究方法

1.3.1 幽門螺桿菌檢測方法 采用碳13呼氣試驗檢測幽門螺桿菌是否為陽性。

1.3.2 治療方法 所有患者均給予四聯療法，包括雷貝拉唑鈉腸溶片（國藥準字H20090091）餐后口服，20 mg/次，2次/d，給藥1個月；克拉霉素（國藥準字H20010444）餐后口服，500mg/次，2 次 /d，給藥 10d；膠體果膠鉍（國藥準字H20093593）餐后口服，150mg/次，3次 /d，給藥 10 d；阿莫西林（國藥準字H20174107）餐后口服，1000mg/次，2 次 /d，給藥10d。

1.4 觀察指標 比較兩組潰瘍愈合情況及治療前后微生態菌群變化情況。（1）內鏡下檢查潰瘍愈合處于S1～S2期即為愈合，其他情況則為未愈合。（2）內鏡下選取胃黏膜標本，采用PCR定量方法檢測所有患者胃黏膜組織中的菌群含量。留取糞便標本，檢測糞便標本中的相關微生物含量。

1.5 統計學方法 數據處理采用SPSS21.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后微生態菌群變化情況比較 治療前，陽性組微生態菌群失衡狀態較陰性組嚴重，桿菌數量明顯較高，球菌數量明顯較低，且球/桿低于陰性組，P＜0.05；治療后，兩組微生態菌群失衡均明顯得到糾正，球/桿比值均接近正常比值（正常健康人球/桿為25∶75，比值約0.33[4]），P＞0.05。見表1。

表1 兩組治療前后微生態菌群變化比較

表1 兩組治療前后微生態菌群變化比較

時間 組別 n 陽性桿菌（log10 CFU/mg） 陽性球菌（log10 CFU/mg） 球/桿 陰性桿菌（log10 CFU/mg） 陰性球菌（log10 CFU/mg） 球/桿治療前 陽性組陰性組61 39治療后t P陽性組陰性組t 61 39 278.86±25.37 251.26±22.97 5.502＜0.05 230.83±17.13 228.15±16.55 0.773＞0.05 58.79±18.50 67.84±17.66 2.428＜0.05 74.17±11.08 75.28±10.53 0.498＞0.05 0.21±0.04 0.27±0.03 6.691＜0.05 0.32±0.02 0.33±0.01 1.478＞0.05 195.62±24.91 156.60±21.32 8.070＜0.05 148.56±16.72 147.60±15.88 0.285＞0.05 39.61±17.44 42.28±17.10 0.752＞0.05 46.52±9.30 48.69±9.24 1.140＞0.05 0.20±0.02 0.27±0.02 17.071＜0.05 0.31±0.01 0.33±0.01 1.561＞0.05

2.2 兩組潰瘍愈合情況比較 陽性組潰瘍愈合率80.33%（49/61），明顯低于陰性組潰瘍愈合率100%（39/39），P＜0.05。

3 討論

消化性潰瘍主要包括胃和十二指腸部的潰瘍，發病原因包括胃蛋白酶、胃酸侵襲，胃腸黏膜屏障功能障礙，長期使用非甾體類抗炎藥等是幽門螺桿菌胃消化性潰瘍發生的高危險因素，定植后可產生細胞毒素相關蛋白、空泡毒素A、脂多糖、尿素酶、炎癥因子等毒性介質[5～6]。近年來，隨著高通量測序技術的不斷發展，臨床研究者逐漸發現胃內除幽門螺桿菌定植外，還有其他細菌定植，幽門螺桿菌感染可通過減少胃酸分泌、改變胃腸道微生物環境、黏膜免疫屏障影響胃腸道的微生態菌群數量平衡[7]。如胃酸分泌減少，pH值低于4，可殺死細菌，而pH值高于4的環境下，則可使細菌在胃內定植。

幽門螺桿菌本身具有獨特的耐酸特質，為胃黏膜酸性環境中的病原菌，其分泌多種酶，可促進堿性物質的生成，中和胃內微環境，以升高pH值，進而利于細菌在胃內定植，誘導或加重胃腸道菌群失衡，破壞正常菌群微生態環境對胃腸道營養素的合成、免疫調節、生物拮抗等作用，促進消化性潰瘍的發生和發展[8]。

本研究結果顯示，陽性組潰瘍愈合率80.33%（49/61），明顯低于陰性組潰瘍愈合率 100%（39/39），P＜0.05。治療前，陽性組微生態菌群失衡狀態較陰性組嚴重，桿菌數量明顯較高，球菌數量明顯較低，且球/桿低于陰性組，P＜0.05；治療后，兩組微生態菌群失衡均明顯得到糾正，球/桿比值均接近正常比值（正常健康人球/桿為25∶75，比值約0.33），P＞0.05。綜上所述，幽門螺桿菌可明顯加重消化性潰瘍患者胃腸道微生態菌群失衡狀態，促進細菌定植，給予根除幽門螺桿菌治療后，可明顯改善患者胃腸道微生態環境，促進潰瘍愈合。