小潮氣量不同通氣方式在開胸手術單肺通氣時的臨床療效

王 雁，楊 淵

(昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科，昆明 650032)

單肺通氣可防止血液及分泌物進入健側肺，并有助于保持手術視野相對開闊，有利于手術各項操作的進行。單肺通氣時的低氧血癥是一個尚未解決的焦點問題，其發(fā)生率大約占胸科手術中的1%[1]。單肺通氣時全潮氣量通氣可能會導致肺泡過度膨脹引起氣壓傷[2]，潮氣量過小又可能引起小氣道的過早關閉。有研究表明[3]，對分側肺獨立實施連續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)/呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure,PEEP)不僅有利于處理低氧血癥和肺不張，更重要的是作為一種肺保護通氣策略，有助于防止急性肺損傷。以前的研究多采用降低潮氣量增加呼吸頻率來維持通氣量，但小潮氣量復合CPAP和PEEP的研究尚少見報道。本研究觀察小潮氣量復合PEEP和CPAP在開胸手術單肺通氣時氣道管理的效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 擇期行肺葉切除術患者90例，男52例，女38例，麻醉ASA分級Ⅰ～Ⅱ級，平均年齡(51.1±9.3)歲，平均體質量(60.3±9.2)kg。術前心功能正常、肺功能基本正常，平靜未吸氧下SpO2≥95%，無貧血、高血壓，肝、腎功能正常。纖支鏡排除雙腔管定位不好者。90例患者分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組,每組30例,各組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)倫理委員會批準(2016L50)，患者及家屬知情同意。

1.2方法 患者入室后開放上肢靜脈，輸入復方電解質10 mL·kg-1·h-1，監(jiān)測血壓、心率(HR)、血氧飽和度、心電圖。于局部麻醉下橈動脈穿刺置管并行有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測。麻醉誘導靜脈注射芬太尼4 μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg。面罩去氮給氧后行氣管插管，插入左側Robetshaw雙腔支氣管導管(男性F37～39，女性F35～37)，纖支鏡下定位，固定。連接麻醉機，于手術開始前行雙肺全潮氣量通氣[潮氣量(VT) 10 mL/kg,呼吸頻率(RR) 12 bpm]，吸呼比1∶2，吸入氧濃度100%，氧流量2 L/min。維持用藥丙泊酚泵注100～200 μg·kg-1·min-1，瑞芬太尼0.2～0.4 μg·kg-1·min-1，視患者情況追加維庫溴銨2 mg,根據(jù)手術需求調節(jié)麻醉深度。翻側臥位，纖支鏡重新確認支氣管導管位置正確。手術開始行健側單肺通氣，吸入氧濃度100%，氧流量2 L/min。Ⅰ組全潮氣量單肺通氣(VT 10 mL/kg，RR 12 bpm),Ⅱ組小潮氣量復合健側肺PEEP(VT 6 mL/kg,RR 20 bpm，PEEP 5 mm H2O)，Ⅲ組小潮氣量復合健側肺PEEP和患側肺CPAP(VT 6 mL/kg,RR 20 bpm，PEEP 5 mm H2O，CPAP 4 mm H2O),Ⅰ、Ⅱ組單肺通氣時未通氣側支氣管導管開口放于空氣中。術中處理：收縮壓降低超過基礎值20%或低于90 mm Hg，靜脈注入麻黃堿6 mg；HR低于60 bpm，靜脈注入阿托品0.3～0.5 mg，必要時可重復給藥。

1.3監(jiān)測指標 連續(xù)監(jiān)測患者心電圖、HR、血氧飽和度、氣道峰壓(peak airway pressure，Ppeak)、有創(chuàng)平均動脈血壓(mean arterial pressure,MBP)。并在雙肺通氣30 min后(T0)、單肺通氣30 min后(T1)、恢復雙肺通氣30 min后(T2)，行動脈血氣分析，記錄動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)。記錄每組麻黃堿、阿托品等血管活性藥物的使用次數(shù)比較差異，排除其對HR、MBP的干擾。

2 結 果

T1時點：與Ⅰ組比較，Ⅱ、Ⅲ組患者PaO2和PaCO2明顯升高(P<0.05)，Ppeak 明顯下降(P<0.05)，MBP、HR無明顯差異(P>0.05)；與Ⅱ組比較，Ⅲ組 PaO2明顯升高(P<0.05)，其余指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。T2時點：3組患者PaCO2、PaO2、Ppeak、HR、MAP差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；3組患者PaO2較T0時明顯下降(P<0.01)，見表1、2。3組患者麻黃堿、阿托品使用例次差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表1 3組患者不同時點PaO2、PaCO2、Ppeak變化

a:P<0.05，與Ⅰ組比較；b:P<0.05,與Ⅱ組比較;c:P<0.01,與T0比較

表2 3組患者不同時點MAP和HR變化

3 討 論

單肺通氣時，全潮氣量通氣可致氣道壓力過高，嚴重壓迫肺泡內(nèi)血管和微小氣管，使健側的血管阻力增大，血液大量分流至患側，且一側肺容納雙側肺的潮氣量，極易使氣道壓過高，導致氣壓傷，引起肺呼吸功能不全，加重低氧血癥。為了防止潮氣量過小導致通氣不足，小氣道提前閉合，筆者在單肺通氣時采用小潮氣量復合PEEP，PEEP可避免肺泡早期閉合，增加呼氣末肺泡的容積，使肺功能殘氣量增大，改善肺順應性，防止肺泡塌陷，有利于氧合[4]。但PEEP過大可導致胸內(nèi)壓升高，并且一定程度上增加肺容量，使肺泡小血管受壓，增加肺血管阻力，使靜脈回流受阻，造成血流動力學紊亂[5]。YSUI等[6]認為5 cm H2O的PEEP可使吸氣擴張的肺泡在呼氣時不至于萎縮，大大提高了單肺通氣時的PaO2，是單肺通氣的最佳PEEP。本研究為防止小潮氣量肺泡小氣道塌陷復合5 cm H2O PEEP。

理論上，單肺通氣時改善氧合的理想方式是雙肺分別進行PEEP/CPAP,無論血液流經(jīng)哪一側肺，均有機會參與肺泡的氧交換。有研究表明[7]，萎陷肺的順應性只有10 cm H2O，5～10 cm H2O的CPAP由于沒有潮氣量運動，又是小流量低水平壓力，患側肺輕微膨脹僅占50～100 mL空間，并不影響手術操作，還可能有利于葉間裂的解剖。但也有研究[8-9]認為，由于跨肺壓是5 cm H2O，CPAP>5 cm H2O會使肺過度膨脹而影響手術。所以本研究中復合4 cm H2O的CPAP。基于BENUMOF等[10]的研究，PaO2在OLV后20 min可以穩(wěn)定，故選擇30 min作為血氣分析的期限。

本研究中單肺通氣30 min后，與Ⅰ組相比，Ⅱ、Ⅲ組組PaO2明顯升高，有效改善圍術期患者氧合；而與Ⅱ組比較，Ⅲ組PaO2明顯升高，表明復合PEEP/CPAP對改善更氧合更為有效，其機制可能為低水平的CPAP使患側肺泡保持開放，減少死腔；增加了靜止肺容量，增大了肺泡通氣。另有研究認為其可降低肺內(nèi)分流[9,11]。而同時單肺通氣30 min后，與Ⅰ組相比，Ⅱ、Ⅲ組PaCO2也明顯升高，雖然單肺通氣時通氣血流比會不匹配，但總的分鐘通氣量不變。由于CO2具有較高的擴散能力，加之PEEP的作用使呼氣末小氣道開放，有利于CO2的排出。且本研究選取患者體質量均大于50 kg，避免了死腔量較大低體質量病例，所以PaCO2仍處于臨床允許范圍內(nèi)。單肺通氣30 min后，與Ⅰ組相比，Ⅱ、Ⅲ組Ppeak明顯下降，減少了發(fā)生氣壓傷的危險，這體現(xiàn)了Ⅱ、Ⅲ組使用了小潮氣量通氣的優(yōu)勢；MBP、HR無明顯差異，表明5 cm H2O PEEP對血流動力學影響不大，這可能是小量PEEP使肺泡復張同時肺血管重新開放，使肺血管容量增加，有利于右室功能的改善，使血流動力學的影響達到最小。

麻醉過程中肌松藥的使用導致呼吸肌群失去支持張力，胸腔容積出現(xiàn)改變，膈肌向頭側移動，功能殘氣量和肺順應性明顯降低，這使肺泡更易塌陷不張，導致肺內(nèi)分流和通氣-血流比例失調,引起低氧血癥。現(xiàn)已證實，這些改變不僅發(fā)生于術中，術后早期仍持續(xù)存在[12]。且單肺通氣、手術操作、缺血缺氧、缺血/再灌注均對肺有損傷，所以恢復雙肺通氣30 min，3組PaO2較初始雙肺通氣30 min后明顯下降。

張光明等[13]給予3～5 cm H2O的CPAP，發(fā)現(xiàn)可以有效減少白細胞介素8 mRNA和1β的表達水平，抑制炎性反應，提示對患側肺有一定的保護作用。但恢復雙肺通氣30 min后，3組PaO2差異均無統(tǒng)計學意義，這并未證明小潮氣量復合PEEP/CPAP對術畢PaO2的影響，這可能與本研究術前肺功能較好，單肺通氣時間較短，尚未形成差異有關。

總之，小潮氣量復合PEEP/CPAP的通氣方式有利于改善氧合，降低氣道壓，且對血流學沒有明顯影響，可能有利于減少術后低氧血癥的發(fā)生。但如何采取更佳的通氣模式，減少低氧血癥的發(fā)生，實現(xiàn)更好的肺保護作用，尚需進一步研究。