華法林對心房顫動患者凝血功能及血流變指標影響淺析

汪愛民，徐小鳳

（榮縣人民醫院心內科，四川自貢 643100）

心房顫動（房顫）是一種常見的心律失常類型。隨著人口老齡化的加劇，房顫的發病率也在上升。房顫可導致不同程度的血流動力學紊亂和臨床癥狀。同時，其發生往往伴隨著明顯的器質性心臟病，導致心功能的改變。臨床上房顫容易導致心力衰竭和腦卒中等并發癥，具有較高的致殘率、死亡率[1-3]。嚴重影響人們的身心健康和生活質量。因此，在臨床上采取有效的方法治療房顫尤為重要[4]。本研究旨在探討華法林對房顫患者凝血功能及血液流變學指標的影響[5]，為臨床治療提供參考，尤其是對基層醫院掌握華法林的使用提供經驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院2017 年10 月至2018 年10 月診斷的106 例老年房顫患者，根據隨機數表，分為觀察組（53例）和對照組（53 例）。觀察組由34 名男性和19 名女性組成，年齡51～79歲，平均年齡（65.24±3.59）歲。病程1～14 月，平均病程（6.79±1.35）月。原發性疾病包括29 例冠心病和14 例風濕性心臟病。對照組男性33 例，女性20 例，年齡52～80 歲，平均年齡（65.98±4.02）歲。病程從1個月到13個月不等，平均（7.03±1.46）月。原發性疾病包括28例冠心病、15例風濕性心臟病和10 例高血壓性心臟病。兩組間總體數據無顯著性差異（P＜0.05），這項研究通過醫院倫理委員會審查，所有參加研究患者獲得知情同意。

1.2 納入和排除標準

納入標準：①所有患者均經心電圖診斷為房顫；②50～80歲患者。排除標準：①哮喘和嚴重肺部疾??；②肺、肝、心功能嚴重異常；③藥物引起的心房顫動；④精神障礙；⑤過敏體質者；⑥出血性疾病等。

1.3 方法

1.3.1 治療方案

對照組常規治療，包括降低血壓、降脂等治療，口服鹽酸胺碘酮片200 mg，tid[6]。觀察組：在對照組治療的基礎上，加用華法林抗凝治療，初始劑量為2.5 mg/d，根據患者國際標準化比值（INR）調整劑量[7]，INR控制在2.0～3.0。兩組均接受4周的治療[8]。

1.3.2 指標檢測

①觀察兩組治療前后凝血功能的變化，包括TT、APTT[9]，使用日本Sysmex CA50 凝血功能測試儀、蘇州良辰生物醫學科技有限公司購買的TT 和APTT 試劑盒檢測[10]。②觀察兩組治療前后的血液流變學指標變化，包括血漿黏度。采用MVISG2020自動血液流變儀和試劑盒測定紅細胞聚集指數和纖維蛋白原[11]。

1.3.3 療效評價標準

顯效：患者心律轉為竇性或靜息心室率60～80次/min[12]；有效：患者靜息心室率60～100 次/min 或較基礎心室率下降20%以上[13]；無效：治療后患者不符合上述標準?？傆行?（顯效病例+有效病例）/總病例×100%[14]。

1.4 統計方法

2 結果

2.1 兩組療效比較

觀察組治療總有效率(92.45%)高于對照組(73.58%),差異有統計學意義(P＜0.05)，表1。

表1 兩組治療總有效率的比較

2.2 兩組治療前后凝血功能變化比較

兩組治療前TT 和APTT 差異無統計學學意義（P＞0.05）；兩組治療后TT和APTT均較治療前升高（P＜0.05）；治療后觀察組TT 和APTT 均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后凝血功能指標變化比較（±s）

表2 兩組患者治療前后凝血功能指標變化比較（±s）

注：a與本組治療前比較，P＜0.05

2.3 兩組治療前后血液流變學指標變化比較

治療前兩組血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原水平均低于顯著降低[16]（P＜0.05）；治療后血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原水平顯著降低[17]（P＜0.05）；治療后血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原水平顯著降低[18]（P＜0.05）。治療后觀察組的凝血指標、紅細胞聚集指數和纖維蛋白原均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后凝血功能指標變化比較（±s）

表3 兩組患者治療前后凝血功能指標變化比較（±s）

注：a與本組治療前比較，P＜0.05

3 討論

心房顫動是一種心房電紊亂致非常不規則的心房搏動，不能有效地放松和收縮，使心房輔助泵功能喪失[19]。它通常會引起嚴重的并發癥，如休克、急性心力衰竭和心絞痛，同時容易發生心房血栓，血栓脫落導致腦卒中等栓塞并發癥。華法林是20 世紀40年代合成的香豆素口服抗凝藥物，是一種應用廣泛的口服抗凝藥物。近年來，華法林被廣泛應用于房顫、瓣膜置換、瓣膜病、肺栓塞、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等?，F代藥理研究表明，華法林的抗凝血機制主要是與維生素K 競爭羧化酶，從而在凝血因子II、VII、VII 和VII 的合成中抑制谷氨酸的羧化[20]，但不能激活這些維生素K 依賴的凝血因子，只能停留在前體。達到良好的抗凝效果。華法林是一種有效的房顫抗凝藥物，經口服完全吸收，生物利用度100%，肝代謝幾乎完全清除。結果表明，觀察組總有效率高于對照組，說明華法林能顯著提高房顫患者的抗凝治療效果。現代醫學認為房顫會影響紅細胞聚集、黏附和變形能力，并增加血栓形成的風險。房顫患者紅細胞聚集顯著增加，血漿黏度和纖維蛋白原升高，導致血液流變學異常，易導致高黏度。高黏性會降低血流速度[21]。此外，凝血因子被激活并局部沉積在血管中以激活凝血過程。因此，房顫患者凝血功能和血液流變學往往異常。華法林能改善淺層血液流變學、血小板餐時和凝血功能，對血小板的活化有很強的作用。結果表明，治療后兩組的TT和APTT升高，觀察組的TT和APTT高于治療后對照組。治療后兩組血漿黏度、紅細胞聚集指數和纖維蛋白原均下降，觀察組治療后血漿黏度下降。紅細胞聚集指數和纖維蛋白原均低于對照組，說明華法林能顯著改善凝血功能和血液流變學。

4 結論

華法林對房顫患者有效，能改善患者的凝血和血液流變學功能，具有重要的臨床意義[22]。但本研究仍存在一些不足，如觀察病例相對較少，觀察時間相對較短，對藥物安全性，如出血病例統計分析未進行深入探討。因此，有必要在隨訪研究中增加觀察病例數，延長觀察時間，為基層醫院掌握華法林的使用提供參考經驗。