負壓封閉引流治療深度燒傷創面及對炎性因子、致痛因子的影響

黎鴻章，肖昌明，銀西洋，鄒 杰，楊 坤，劉 攀

深度燒傷創面若處理不當常易引發感染，若不能獲得快速有效的治療，不但需要反復植皮，還會增加患者痛苦[1]。資料顯示，快速封閉深度燒傷創面，緩解組織缺血、水腫及創面滲出，恢復燒傷組織的外形及功能，避免再感染的發生，減少并發癥是治療深度燒傷創面(DBW)的關鍵[2]。研究證明，負壓封閉引流(VSD)可實現全創面引流，持續清除創面滲出物，改善局部血液循環，避免細菌感染，為游離植皮和促進創面修復創造條件[3-4]。對于VSD的應用，臨床多研究其對創面的修復效果，較少涉及其對血清炎性因子及致痛因子的影響。為降低DBW感染率，緩解患者疼痛，內江市第一人民醫院于2015年1月—2017年12月應用VSD治療DBW患者，在評價其療效的同時探究其對血清炎性因子及致痛因子的影響。

臨床資料

1入選標準

納入標準：深度燒傷且創面感染者；對VSD敷料不過敏者；可耐受植皮修復手術者；知情同意者；肝腎功能正常者；有VSD適應證者。排除標準：無需植皮創面即可自行愈合者；植皮前使用VSD者；敏感體質者；感染性疾病者；免疫性疾病者；活動性出血傷口；無法配合治療者；接受其他治療者。本研究獲得內江市第一人民醫院倫理委員會批準。

2一般資料

2015年1月—2017年12月內江市第一人民醫院治療DBW患者106例，其中男性69例，女性37例；年齡25～59歲，平均44.5歲；體質量61.46～68.37kg，平均65.93kg；受傷至入院時間0.5～13d，平均5.65d。燒傷部位：軀干61例，四肢45例；創面面積33.80～62.50cm2，平均43.87cm2；燒傷深度：Ⅱ度49例，Ⅲ度57例；創面細菌培養均為陽性；火燒傷75例，熱液燒傷31例。將上述DBW患者按照治療方法分為VSD組和對照組各53例，兩組一般資料具有均衡性(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

3方法

3.1VSD組 VSD組行VSD+游離植皮治療。VSD：取負壓敷料并按照創面大小、形狀進行修剪，然后將其覆蓋于已行游離植皮的篩狀皮片上， 邊緣間斷縫合固定，確保敷料充分接觸創面基底、篩狀皮片，無死腔，以醫用酒精清潔創面周緣，以半透性生物貼膜對創面進行封閉，并確保密閉充分，經Y型三通接頭將所有引流管合并，并連接于引流管，經水封瓶與負壓吸引器相連接。按照篩狀皮片情況維持15～20kPa壓力，接通負壓，觀察密閉性，若密閉性良好，則行持續負壓引流，引流時間7～10d，待組織間隙封閉后行游離植皮。游離植皮：徹底清潔創面，死腔敞開，待長出新鮮肉芽組織后以過氧化氫、生理鹽水徹底清洗，于患者腹部取與燒傷面積相同的中厚皮片，加工成篩狀皮片并覆蓋于燒傷創面，并加壓包扎。植皮完成后抗生素常規抗感染治療，術后1周左右檢查植皮情況，若植皮面積壞死≥30%需再次植皮。

3.2對照組 采用常規清創和換藥的方法，即：患者入院后清潔創面周圍的皮膚，修剪創面上的水皰及污染嚴重的腐皮，蓋以輔料，定期換藥。游離植皮同VSD組。

4觀察指標

觀察兩組治療后7d創面愈合率、疼痛評分；創面完全愈合時間、住院時間、住院費用；治療前及治療后7d血清CRP(超敏C反應蛋白)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-8、補體C3a等炎性因子水平；血清5-羥色胺(5-HT)、腦內神經肽Y(NPY)、前列腺素E2(PGE2)等致痛因子水平。創面愈合率=(原有創面面積-現有創面面積)/原有創面面積×100%。創面完全愈合時間：以創面完全上皮化為愈合標準。以視覺模擬疼痛評分法進行評分：無痛，0分；可忍受的輕微疼痛，1～3分；尚可忍受疼痛顯著且影響睡眠，4～6分；難以忍受的強烈疼痛，7～10分。以酶聯免疫吸附法檢測CRP、TNF-α、IL-8、補體C3a水平。以ELISA法檢測血清5-HT、NPY、PGE2水平。檢測按照試劑盒說明書進行。

5統計學分析

結 果

1兩組創面愈合率、創面完全愈合時間、住院時間、住院費用比較

VSD組治療后7d創面愈合率大于對照組，疼痛評分、創面完全愈合時間、住院時間及住院費用均少于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2兩組治療前后炎性因子情況比較

治療前，兩組CRP、TNF-α、IL-8、補體C3a水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后7d，兩組CRP、TNF-α、IL-8、補體C3a水平均較治療前降低，VSD組CRP、TNF-α、IL-8、補體C3a水平低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

3兩組疼痛因子情況

治療前，兩組血清5-HT、NPY、PGE2水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后7d，兩組5-HT、NPY、PGE2水平均較治療前降低，VSD組5-HT、NPY、PGE2水平低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表2 兩組創面愈合率、創面愈合時間、住院時間、住院費用比較

表3 兩組治療前后血清炎性因子情況

治療前后比較：#P<0.05

表4 兩組治療前后血清疼痛因子情況

治療前后比較：#P<0.05

討論

深度燒傷多存在嚴重組織缺損，常規非手術治療難以自愈，故臨床多行植皮治療[5]。但因局部損傷嚴重，免疫功能減弱或喪失，不但易引發感染，降低植皮成活率，還會給患者帶來較大的痛苦[6]。VSD是通過覆蓋負壓引流敷料，經負壓引流出創面滲出物、壞死組織等物質，促進創面愈合的治療方法[7]。在DBW的治療中，VSD具有下述優點：(1)封閉性保護創面組織，抑制細菌增殖，避免二次感染；(2)引流創面滲出，緩解組織水腫，解除血管壓迫，擴張毛細血管，改善創面血供，促進組織修復[8]；(3)避免水平丟失，維持創面濕潤，促進免疫細胞、抗炎因子運行至創面，在殺滅病原菌的同時提高局部抗感染能力，創面濕潤還利于生成肉芽組織；(4)促進上皮細胞爬行，利于上皮組織生成[9]；(5)促進生成成纖維細胞及血管內皮細胞，促進創面毛細血管生成；(6)提高膠原酶活性，促進移植膠原代謝，利于植皮成活[10]。牟曉欣等[11]證明，VSD、游離植皮聯合治療DBW可促進創面愈合，提高植皮成活率，避免局部感染。Huang等[12]認為，VSD可促進創口愈合，縮短治療時間。在本研究中，VSD組創面愈合率、創面完全愈合時間、住院時間及住院費用均優于對照組，與上述研究一致。

研究證明，DBW的發生和免疫機制失衡，創口病原菌快速增值，炎性因子大量生成，補體激活關系密切[13]。創口炎性反應及免疫反應均可引發中心粒細胞、巨噬細胞等于創口聚集，生成炎性因子，推動感染進展[14]。在DBW發生發展進程中，炎性因子發揮著重要作用，炎性因子可打破抗炎性因子與促炎性因子間的動態平衡，增強促炎性因子活性，推動炎性反應進展[15]。研究證明，燒傷感染的發生發展不但和CRP、TNF-α、IL-8密切相關，還和補體C3a等炎性因子存在一定的關系[16]。資料顯示，補體C3a可參與機體免疫調節與微生物防御反應，促進免疫病理性損傷反應[17]。在本研究中，治療后VSD組CRP、TNF-α、IL-8、補體C3a等水平低于對照組，提示VSD有益于糾正免疫機制失衡，抑制炎性因子生成。因燒傷后炎性反應最嚴重的部位即為創面，負壓封閉引流治療能加強創面的引流，調節局部的炎性反應，降低燒傷患者全身的炎性反應水平，增強免疫力。

5-HT為重要的疼痛因子。研究證明，5-HT可介導腎上腺素β受體，促進其產生前列腺素，引發胺類物質增加并刺激交感神經纖維產生疼痛[18]。5-HT能夠促進血小板生成，引發毛細血管痙攣及局部組織水腫，使傷害性感受器受到刺激并產生痛覺[19]。NPY可促進細胞膜去極化，通過腎素-血管緊張素系統提高血管及毛細血管的興奮性，促使其劇烈痙攣，導致疼痛[20]。此外，NPY還能夠提高肥大細胞活性，促使其分泌5-HT[21]。PGE2可促進炎性反應，引發周圍傷害感受，加快痛覺在脊髓中的傳導，加劇疼痛[22]。在本研究中，治療后VSD組5-HT、NPY、PGE2水平及疼痛評分均低于對照組，說明VSD可抑制生成疼痛因子，有效緩解患者疼痛。

總之，VSD可通過覆蓋負壓引流敷料，經負壓引流出創面滲出物、壞死組織等物質，促進DBW創面愈合及植皮存活，降低炎性因子及疼痛因子水平，緩解患者痛苦，縮短患者康復時間。