早期高壓氧合并三聯藥物治療全聾型突發性聾的療效

李 明，張守德

(1.安吉縣人民醫院 耳鼻喉科，浙江 湖州 313300；2.浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院 耳鼻喉科，浙江 杭州 310020)

突發性聾是一種短時間內(72 h)突然發生的聽力損失，是耳鼻喉科臨床上的常見病。突發性聾的發病原因尚不明確，有研究認為與病毒感染、機體外周循環紊亂、心血管疾病以及免疫低下等因素有關[1]。根據患者聽力下降情況，突發性聾分為低頻下降型、高頻下降型、平坦下降型和全聾型4種類型。臨床研究發現[2]，對突發性耳聾在發病后進行早期治療干預可部分恢復患者的聽力，但對高頻下降型和全聾型患者的療效較差。全聾型突發性聾的發病原因可能與內耳微血管栓塞或血栓形成有關，早期的激素或改善微循環藥物治療的效果并不理想[3]。有研究表明[4]，高壓氧療法可以增加內耳供氧，改善內耳的微循環。本研究觀察早期高壓氧合并常規三聯藥物治療全聾型突發性聾的療效和安全性，旨在為臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月—2017年7月安吉縣人民醫院收治的全聾型突發性聾患者113例，按照隨機數字表法分成兩組。所選患者均符合突發性聾診斷和治療指南(2015)[5]中關于“全聾型突發性聾”的診斷標準，均為單側患病。排除有耳聾家族史、有耳毒性藥物及噪聲接觸史的患者。觀察組57例，男31例，女26例；年齡22～65歲，平均45.27±10.23歲；左耳25例，右耳32例；病程3 h～15 d，平均5.61±2.09 h。對照組56例，男29例，女27例；年齡23～65歲，平均45.81±11.09歲；左耳27例，右耳29例；病程3 h～15 d，平均5.86±2.44 h。兩組患者性別、年齡、發病部位以及病程比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。本研究經醫院倫理委員會批準，所選患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對照組患者給予常規的三聯療法：地塞米松磷酸鈉注射液(天津金耀藥業有限公司，規格：5 mg/支，生產批號：20140227)5 mg注入0.9%生理鹽水100 mL進行靜滴，1次/d，連用6 d；舒血寧注射液(石藥集團，規格：5 mL/支，生產批號：20140217)20 mL注入5%葡萄糖水250 mL進行靜滴，1次/d，連用15 d；甲鈷胺針(衛材藥業有限公司，規格：0.5 mg/支，生產批號：20140223)0.5 mg注入0.9%生理鹽水2 mL進行靜推，1次/d，連用15 d。觀察組在上述基礎上同時給予高壓氧治療：在2.3 kPa空氣下，帶面罩吸純氧30 min，取下面罩休息10 min后繼續吸純氧30 min，1次/d，6次/周。14 d為一個療程，兩組患者均治療一個療程。

1.3 觀察指標 ①聽閾：采用LS0402A純音聽力計(聆康醫療公司)進行純音聽閾測試；②臨床療效：根據治療前后受損頻率聽閾變化情況，采用中華耳鼻咽喉科學會制定的標準[4]進行評價，患者受損頻率聽閾完全恢復至正常或達到健耳水平為痊愈，患者受損頻率聽閾恢復≥30 dB為顯效，患者受損頻率聽閾恢復≥15 dB為有效，患者受損頻率聽閾恢復<15 dB或病情加重為無效，總有效率=(痊愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%；③并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組的臨床總有效率(73.68%)高于對照組(53.57%)，差異有統計學意義(P<0.05)；見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較 [n(%)]

2.2 聽閾 治療前，觀察組患者的聽閾值(102.03±12.14 dB)和對照組(101.71±13.77 dB)比較，差異無統計學意義(t=0.131，P>0.05)；治療后，兩組患者的聽閾值均下降，觀察組的聽閾值(62.04±8.13 dB)低于對照組(69.07±9.29 dB)，差異有統計學意義(t=4.278，P<0.001)。

2.3 并發癥 觀察組有1例由于耳膜壓迫引起耳痛，后自行恢復；對照組有1例出現出現惡心嘔吐，自行好轉；兩組并發癥發生率比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

突發性聾的發生率逐年增加并呈現日漸年輕化的趨勢[6]。目前，臨床上主要采用血管擴張劑、抗纖、營養神經、改善微循環以及糖皮質激素類藥物治療突發性聾[7]。隨著對突發性聾認識的深入以及高壓氧療法的出現，高壓氧聯合藥物治療逐漸得到廣泛的應用，尤其在全聾型突發性聾的治療中取得了不錯的效果。

本研究結果顯示，高壓氧聯合常規三聯藥物治療全聾型突發聾的臨床總有效率明顯高于對照組，治療后觀察組的聽閾值明顯低于對照組，提示高壓氧聯合三聯藥物可改善全聾型突發聾的聽力水平，提高治療效果。研究表明[8]，4種不同類型的突發性聾的發生機制可能具有差異。全聾型突發性聾的發病可能與內耳微血管栓塞或血栓形成有關，局部的缺氧缺血可能會導致離子失衡，進而影響內循環，對內耳造成不可逆損傷[9]。因此，全聾型突發性聾治療的關鍵是恢復機體微循環狀態，改善局部缺血、缺氧狀態。高壓氧療法使患者在高壓狀態下進行吸氧，通過增加血液中游離氧的濃度以及氧在組織中的彌散半徑，提高缺血末梢的氧氣供應，同時減輕患者的局部水腫、改善血黏度[10]。

綜上所述，高壓氧聯合三聯藥物治療全聾型突發性聾可改善患者聽力水平，提高臨床療效。