冠狀動脈非阻塞性心肌梗死的診斷及治療并病例學習

宗政 王琳 姚自鵬 趙學忠

(吉林大學第一醫院心血管內科，吉林 長春 130012)

在過去50年間，隨著醫療技術的革新及發展，急性心肌梗死(AMI)的診斷及治療預后也得到長足改善，其中心電圖、心血管疾病重癥監護、冠狀動脈造影、再灌注治療、高敏肌鈣蛋白檢測等發揮了重要作用。臨床中，AMI患者冠狀動脈造影結果中，冠狀動脈明顯阻塞(狹窄程度>50%)的患者約占90%，但剩余約10%的患者造影狹窄程度<50%，即冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(MINOCA，幾項大規模注冊研究顯示為 1%～13%)〔1，2〕。MINOCA是一種由多種病因引起的綜合征，因MIMOCA冠脈造影往往未見冠狀動脈閉塞現象故經常容易誤診而未給予充分重視，且該病心血管惡性事件的發生率正呈逐年升高的趨勢，發生年齡也更趨現年輕化，故應受到臨床醫生的重視。本文將就MINOCA在診斷及治療等方面的進展進行綜合論述。

1 診斷標準

歐洲心臟病學會(ESC)于2016年4月就MINOCA發布了相關工作意見書〔3〕，意見書關于MINOCA的診斷標準如下：①符合AMI的診斷標準。②冠狀動脈造影顯示為非阻塞性冠狀動脈：冠狀動脈造影顯示所有可能的梗死相關動脈均為非阻塞性冠狀動脈(狹窄程度<50%)：包括狹窄程度<30%的正常冠狀動脈和輕度冠狀動脈狹窄(30%<狹窄程度<50%)。③無導致這種急性發作的明確病因：行冠狀動脈造影時，尚不明確引起這種急性發作的原因及診斷，需進一步評估其潛在病因。

2 流行病學特征

近90%的AMI患者行冠狀動脈造影顯示阻塞性冠狀動脈病變，而MINOCA約占AMI的10%。MINOCA可發生在男女性患者，發病率是否存在差異仍存在爭議，ESC專門就MINOCA發布的工作意見書中認為MINOCA男性發病率略高于女性，但國外研究發現因急性冠脈綜合征和ST段抬高心肌梗死(STEMI)入院但冠脈造影“正常”的患者中，女性占10%～25%，而男性占6%～10%〔4〕，以上差異提示MINOCA病因復雜，性別及激素水平變化參與其中，故按照性別年齡分組做進一步統計分析較為合理。MINOCA可表現為STEMI或非STEMI(NSTEMI)；女性患者STEMI與NSTEMI 比例相似，而男性患者STEMI更常見〔3〕。

3 發病機制及相關治療

MINOCA是一組異質性疾病，可由多種病因引起，包括冠狀動脈斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、自發冠狀動脈夾層、冠狀動脈血栓及栓塞、微血管痙攣、心肌橋、Takotsubo心肌病(TTC)、未識別心肌炎或2型AMI等。根據各自特點這些病因又可被分為心外膜性MINOCA 及微血管MINOCA，或被分為冠狀動脈源性MINOCA和心肌源性MINOCA。

3.1冠狀動脈斑塊破裂 冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂是導致MINOCA常見病因，斑塊破裂繼發血栓形成、自發纖溶、微血栓栓塞等一系列病理過程在MINOCA中發揮主要作用。導致MINOCA的冠狀動脈斑塊大多在正性重構的作用下向血管壁方向擴張性生長，血管壁適應性擴張，而管腔不會狹窄，冠狀動脈造影檢查只能觀察血管管腔的大小，但不能對管壁的情況做出判斷。實際上，由于血管正性重構的原因，血流面積正常的血管壁可能已發生了嚴重的動脈粥樣硬化，這些離心斑塊的巨大脂質池和較薄纖維帽都是易損斑塊的特征〔5〕，這些易損斑塊破裂后繼發血栓形成、自發纖溶、微血栓栓塞而導致MINOCA的發生。血管正性重構的離心性斑塊破裂或糜爛在有心血管疾病危險因素的女性中較為常見。WISE研究中，有胸痛癥狀的男性中有17%的患者冠狀動脈造影檢查正常或僅發現無意義的輕微病變，而在女性中，這一比例上升至50%。因此僅依靠冠狀動脈造影檢查顯然會增加非阻塞性冠脈疾病的漏診率，這種情況在女性尤為多見〔6〕。鑒于MINOCA血管正性重構作用冠脈造影時往往顯示正常或輕度狹窄，但是借助其他檢查可以幫助診斷：血管內超聲(IVUS)是一種有創的血管內成像技術，能發現早期血管正性重構并對斑塊的穩定性做出評估，MINOCA患者約40%存在斑塊潰瘍或破裂〔7〕。光學相干斷層掃描技術(OCT)是一種新的有創檢查，因擁有較高的分辨率，所以冠狀動脈成像時對破裂斑塊的檢出率更高，同時可以彌補IVUS在斑塊內出血、潰瘍等檢查方面的不足〔8〕。冠狀動脈CT血管成像可檢測MINOCA 患者斑塊負荷程度，但不能發現斑塊破裂或侵蝕。心臟核磁共振(CMR)在MINOCA診斷中非常重要，延遲釓增強顯像(LGE)可顯示伴或不伴心肌壞死的心肌水腫，盡管難以鑒別缺血原因(如斑塊破裂、血栓栓塞、血管痙攣與冠狀動脈夾層)，但可除外非血管性原因導致的MINOCA。血栓形成和血栓栓塞在斑塊破裂所致 MINOCA中發揮主要作用。對確診或可疑斑塊破裂引起的MINOCA 患者，ESC推薦12個月的雙重抗血小板治療，后應長期服用一種抗血小板藥物，同時推薦口服他汀類藥物穩定斑塊。

3.2冠狀動脈痙攣(CAS) CAS是心外膜性MINOCA的主要病因〔9〕，約27%患者存在可誘發的冠狀動脈痙攣〔10〕。通常情況下，痙攣只發生于一條心外膜動脈的局部，但也可發生在同一條血管或多條血管的多處，極少出現整條冠狀動脈或多條冠脈廣泛痙攣。誘發CAS的因素主要有兩種：一是血管平滑肌細胞(VSMC)的高反應性，源于 Rho激酶活性增強〔11〕，有時局部發作，有時多發；二是擬交感神經藥物對VSMC的短暫刺激。CAS的診斷可行冠狀動脈內乙酰膽堿或麥角新堿激發試驗，雖相對安全，但也應避免在急性期進行，試驗中若血管直徑減少程度大于75%，并出現心肌缺血的癥狀，則可診斷為CAS〔12〕。MINOCA可表現為CAS性心絞痛，其特點為反復發作且夜間多見的靜息性心絞痛，出現短暫透壁性心肌缺血時，心電圖出現ST-T變化，但心外膜冠狀動脈正常。治療方面，應選用非特異性血管擴張劑，如硝酸酯類和鈣離子通道阻斷藥物 ，尤其是鈣離子通道阻斷類藥物能有效治療CAS，并且后者可以有效預防血管痙攣性心絞痛中的不良心血管事件〔13,14〕，如果效果不佳，可以考慮加用鹽酸法舒地爾。必要時也可以考慮植入冠狀動脈支架，或行選擇性交感神經切除術，甚至植入ICD預防惡性事件。

3.3自發冠狀動脈夾層(SCAD) SCAD是因冠狀動脈內膜自發撕裂或冠狀動脈壁內出血導致血管夾層，從而影響或阻斷冠狀動脈血流，真腔無顯著受壓者一般無明顯臨床癥狀；若真腔嚴重受壓血流受限則易發生心絞痛、AMI、心力衰竭、心源性休克，甚至是猝死。SCAD以女性患者多見，約占75%，平均年齡為35～46歲，其中圍生期女性占1/3。SCAD多發生于妊娠及圍生期，約1/3發生在妊娠晚期，2/3發生于產后早期，高發階段是產后2 w。超過70%的患者無明確的冠心病高危因素，其確切的發病機制目前仍不十分明了，除與血管平滑肌纖維發育不良有關外，激素水平的變化在SCAD的發病過程中起重要作用。圍生期高水平的雌激素作用下正常動脈壁結構發生一系列的變化，包括平滑肌細胞肥大，嗜酸黏多糖增多造成細胞間基質缺失，內膜膠原產生減少等，從而易于出現自發夾層。另外，圍生期總血容量、心輸出量增加導致動脈壁所受剪切力增加也是重要原因。IVUS在診斷SCAD的獨特優勢在于除了可以發現冠狀動脈造影難以發現的冠脈壁內血腫造成的夾層〔15〕，它還能夠清晰顯示夾層內膜片，判斷夾層破口，鑒別真假腔，還能確定夾層范圍、程度及有無血栓。OCT受鈣化影響較IVUS小，可以更清晰地顯示夾層長度、管腔直徑變化，繼而指導冠狀動脈介入治療并評價預后效果。因絕大多數SCAD與動脈粥樣硬化無關，這部分患者不推薦他汀類藥物治療。冠狀動脈介入治療可能使夾層延展，而藥物保守治療預后較好，可作為首選，β受體阻滯劑降低冠脈內血流剪切力，阿司匹林、肝素可作為抗栓治療，鈣離子拮抗劑、硝酸酯類可預防冠脈痙攣，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)類藥物可以通過調節基質金屬蛋白酶從而有益于血管壁的結構和完整。

3.4冠狀動脈栓塞 冠狀動脈栓塞由冠狀動脈或全身性動脈血栓脫落導致，也可因瓣膜贅生物、心臟腫瘤、瓣膜鈣化、醫源性空氣、反常性栓塞(PE)等引起。PE較為罕見，通常更容易引起隱源性腦卒中，患者多存在卵圓孔未閉、大的房間隔缺失、冠脈動靜脈瘺等結構異常〔16〕。若患者靜脈系統存在可栓塞物及動靜脈通道，有證據顯示血栓從右房移到左房，此時出現非左室源性的動脈栓塞即可診斷為PE。對MINOCA患者應該要綜合考慮病史，根據心肌損傷標志物、心臟超聲、冠脈造影和左心室造影等檢查鑒別其發病原因，再根據風險分層實施最合適的個體化治療方案。

3.5心肌橋 冠狀動脈心肌橋是指一段冠狀動脈走行于心肌內，在心臟收縮時該段管腔直徑變小(被心肌壓縮)，而舒張期壓迫減輕時管腔變大，雖屬于冠狀動脈解剖異常的良性病變，但仍可引起胸痛、心肌梗死、心律失常和猝死等嚴重并發癥。目前尚無明確證據表明它和TTC或MINOCA有直接聯系。肌橋大多發生在前降支，其發生心肌缺血及繼發管腔粥樣硬化的機制不清。冠狀動脈CT成像在診斷心肌橋上比有創性冠狀動脈造影更具優勢。心肌橋通常不需處理，當合并有缺血癥狀時，可適當加用β受體阻滯劑，因其可減慢心率，延長舒張期相對解除肌橋對血管的壓迫時間，改善冠狀動脈血流。單支血管病變的多中心臨床試驗認為冠狀動脈肌橋多屬單支血管病變，與藥物治療相比，單支血管病變經皮冠狀動脈成形術(PTCA)或冠狀動脈旁路移植術(CABG)的遠期死亡率無統計學差異，除非是前降支近端病變，但肌橋很少發生于前降支近端。亦有多個報道稱，肌橋內支架再狹窄率高，遠期療效差，宜慎重處理。

3.6TTC Takotsubo原本是日本一種用來捕捉章魚的壺，因TTC患者的心臟外形與其相似，故以此命名。TTC也稱為心碎綜合征、急性應激性心肌病等，常由突然的精神刺激或身體應激誘發，主要特征為可逆性左心室室壁運動異常。TTC的明確病因至今未明，血中兒茶酚胺濃度過度升高導致心肌功能障礙被認為是其主要的發病機制。TTC好發于絕經后女性，常表現為伴ST段變化的急性冠脈綜合征，其急性而可逆的心力衰竭與心肌頓抑相關，冠狀動脈造影顯示無冠狀動脈阻塞性病變，預后較好〔17〕。此診斷多采用修訂的Mayo醫療中心標準：①左心室中部(伴或不伴心尖部)短暫可逆的室壁運動減低、運動障礙或運動消失；范圍超出單一血管供血范圍；常由急性應激誘發；②無冠狀動脈管腔直徑狹窄>50%或急性斑塊破裂的證據；③新出現的心電圖異常(ST段抬高或T波倒置)，或肌鈣蛋白中等程度升高；④除外嗜鉻細胞瘤與心肌炎。患者入院后盡早行CMR有利于明確診斷。經驗治療包括避免使用擬交感藥物，左心室流出道梗阻患者應用選擇性β受體阻滯劑，持續性左心室功能障礙患者選用ACEI類藥物，心源性休克患者選擇心臟輔助裝置等，有潛在血栓形成風險的患者予以抗栓治療，但目前尚無TTC最佳治療的循證依據。

3.7未識別心肌炎 病毒性心肌炎最常見的感染病毒類型為腺病毒、人皰疹病毒6、腸炎病毒B19、柯薩奇病毒，不同的病毒感染臨床表現也不盡相同，可出現類似心肌梗死的表現。心肌炎患者更趨年輕，近期有上感病史。ECG檢查可有非特異性T波和ST段改變，也可見ST段抬高。病毒性心肌炎患者出現胸痛和ST段抬高，可能是心肌炎癥、微血管功能不良、腸炎病毒 B19感染了血管內皮致劇烈的冠狀動脈微血管收縮所致。C反應蛋白可以提供重要價值，心內膜心肌活檢是確診心肌炎的金標準，心肌活檢發現絕大多數心肌炎由病毒感染所致，少數與自身免疫性疾病、內分泌系統疾病、藥物或中毒相關，研究發現，心肌活檢確診的心肌炎中79%可被CMR檢測到，因此CMR是診斷心肌炎的重要非侵入性檢查。盡管半數心肌炎患者在2～4 w內可恢復，但仍有 12%～25%患者病情急劇惡化，出現嚴重心力衰竭或進展為需要移植的終末期擴張型心肌病。使用β受體阻滯劑和ACEI對左室功能不良患者的遠期預后有益。近期的臨床試驗證明，干擾素β可作為腸道病毒相關心肌炎的特異性治療〔18〕。

3.82型AMI 心肌氧供需失衡是2型AMI的特征，其病因包括貧血、呼吸衰竭、心力衰竭、快慢綜合征、低血壓、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血壓、重度主動脈瓣疾病、心肌病及藥物毒素損傷等，冠脈造影無斑塊破裂或阻塞。目前尚無針對2型AMI的循證治療依據，需針對導致心肌氧供需失衡的不同原因進行個體化治療，盡可能糾正導致氧供需失衡的潛在病因，另外，β受體阻滯劑和阿司匹林劑可能有益〔19〕。

4 典型病例

正如以上所述，導致MINOCA的病因多樣復雜，相應的其臨床表現也是多樣的，在日常臨床工作中，心電圖簡便易行，已經成為入院患者的常規檢查，尤其在心臟疾病的診治過程中具有定性和定位的參考和預測作用。正如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一樣，MINOCA心電圖也可以表現出其各自的臨床特征，以下將為大家提供2例在心電圖方面較為特殊的MINOCA病例以供學習。

4.1臨床資料 病例1：女性患者，63歲，因“胸痛3 h”于2017年12月11日急診入院。患者于入院前3 h活動后突發胸悶、胸痛，性質為壓榨樣，伴喉咽部緊縮感，伴惡心、大汗，癥狀持續不緩解急診入院，并行綠色通道急診PCI術。查體未見明顯陽性體征。既往高血壓病史10年，最高血壓180/70 mmHg，規律口服“施慧達”降壓，血壓控制良好，否認糖尿病病史。肌鈣蛋白1.23 ng/ml，肌酸激酶同工酶8.8 ng/ml，肌紅蛋白268 ng/ml，，B型鈉尿肽、D-二聚體正常。入院時心電圖：竇性心動過緩、QT間期延長，各導聯T波倒置、其中V2～V5導聯T波寬大深倒且R波遞增不良、V2～V3導聯ST段抬高約0.2 mV。行綠色通道急診冠狀動脈造影檢查示各冠狀動脈血管未見明顯狹窄。心臟超聲檢查影像診斷：室壁節段性運動異常，左室收縮功能正常低限值，左室舒張功能減低、二尖瓣、三尖瓣輕度反流、房間隔膨出。顱腦多排CT平掃及3.0T磁共振頭部平掃及彌散檢查未見大面積腦出血及腦梗死。腎上腺多排CT平掃未見異常。臨床診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性廣泛前壁心肌梗死、Killip分級I級、高血壓3級(很高危險組)、高脂血癥，給予雙重抗血小板聚集、營養心肌、改善循環、降壓、降脂、對癥支持治療。住院期間患者胸痛癥狀頻繁發作，肌鈣蛋白進行性升高，最高升至11.4 ng/ml，胸痛發作時多次行心電圖檢查均表現為QT間期延長，V2～V5導聯T波寬大深倒且病理性Q波逐漸形成，ST段逐漸抬高至0.4 mV，患者癥狀緩解期間V2～V5導聯T波表現為輕度倒置。患者出院后因心衰癥狀反復入院治療，多次行心臟彩超提示左房、左室增大(左房內徑38 mm，室間隔厚度9 mm，左室舒末徑58 mm)，室壁節段性運動異常，室壁瘤形成，左室心尖部附壁血栓形成，左室收縮及舒張功能減低〔射血分數(EF)36%〕。期間行3.0T磁共振心臟功能檢查(約2個半月后)提示冠心病，陳舊性心肌梗死，主要累及間隔前壁、游離壁中遠段、心尖區；伴左室中遠段室壁瘤及心尖部血栓形成。再住院期間患者曾多次出現室性心動過速，需藥物甚至電轉復，為預防患者猝死，給予植入永久性雙腔ICD，后患者轉入我院心臟外科行室壁瘤切除術，瘤腔內清理出大量紅色新鮮血栓組織，患者手術痊愈后出院。

病例2：男性患者，55歲，因“間斷胸悶、氣短7年，加重伴心前區疼痛2 d”于2017年11月12日急診入院。患者緣于7年前無明顯誘因胸悶、氣短，活動后加重，每次持續約3 min，間斷口服“消心痛”等藥物治療，癥狀可緩解，病程中上述癥狀反復發作，2 d前患者胸悶癥狀加重，并伴有心前區疼痛，性質為壓榨樣，范圍手掌大小，向左上肢及后背放射，每次持續30～40 min，口服“速效救心丸”后可緩解，為求進一步系統診治入院。入院后患者心前區疼痛癥狀緩解。既往高血壓病史10余年，血壓最高170/100 mmHg，間斷口服“馬來酸依那普利”降壓，血壓控制可，否認糖尿病病史，吸煙史40余年，平均10支/d，未戒。查體未見明顯陽性體征。入院心電圖：竇性心律、不正常心電圖、V1～V4導聯T波倒置，其中V2～V4導聯T波深倒。肌鈣蛋白0.07 ng/ml，B型鈉尿肽、D-二聚體、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白正常。患者行冠狀動脈造影檢查右冠狀動脈(RCA)：近段見少量斑塊影，前向血流TIMI 3級，余冠狀動脈血管未見明顯狹窄。診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高型心肌梗死、Killip分級I級、高血壓2級(很高危險組)，給予抗血小板聚集、抗凝、穩定斑塊、擴冠、改善循環、對癥治療。入院第2日因患者家屬強烈要求出院辦理離院。2個月后患者因相似癥狀加重入院，并經綠色通道行冠狀動脈造影檢查LAD：開口斑塊影狹窄約30%，痙攣時狹窄90%(給予硝酸甘油后冠狀動脈正常)，前向血流TIMI 3級，并行OCT檢查，未見明確斑塊破裂及血栓。RCA：近段見少量斑塊影，前向血流TIMI 3級，余冠狀動脈未見明顯狹窄。患者住院期間反復發生室顫，經多次搶救最終于入院36 h后宣布臨床死亡。

4.2討論 結合以上2例患者臨床資料，兩者均符合MINOCA的診斷標準，病例2患者冠狀動脈造影檢查直接證實其心肌梗死為冠狀動脈痙攣所致，而病例1患者更傾向于冠狀動脈微血管痙攣(MCAS)所致。以上2病例心電圖表現各具特點，以下對它們進行深入探討分析。

4.2.1病例1 Niagara 瀑布樣T波是2001年由美國哈佛醫學院的Hurst教授命名的，常見于腦血管意外等患者，以巨大倒置的T波為特征，因酷似美國與加拿大交界處的Niagara瀑布而得名。有學者認為，這種巨大倒置的T波，還可出現在各種原因引起的阿斯綜合征發生之后，出現在交感神經異常興奮的急腹癥患者，因此認為這種特殊的巨大倒置的T波是交感神經興奮性過度增高引起，表現為T波形態改變和QT間期明顯延長，常伴隨惡性心律失常發生，故稱之為“交感神經介導性巨大倒置的T波”〔20〕。Hurst教授認為，當體內發生了兒茶酚胺風暴時，交感神經的強烈而廣泛地刺激引起心外膜冠狀動脈的痙攣。引發廣泛普遍的心外膜缺血，同時引起這種特殊形態的巨大倒置T波。

Niagara瀑布樣T波的心電圖特征為以下幾點：①倒置的T波常出現在胸導聯 V2～V6，也可以發生在肢體導聯上。而在aVR、V1、Ⅲ導聯上可能出現寬而直立的 T 波。②因腦血管意外患者的T波變化多由交感神經過度興奮引起，所以與其他巨大倒置T波有所不同，Niagara瀑布樣T波演變迅速，并可持續數日自行消退。③倒置T波寬大畸形，開口及頂部增寬，最低點呈鈍圓形，振幅常>1.0 mV，部分可達2.0 mV以上。④QTc間期顯著延長，常延長20%或更多，最長達0.7～0.95 s。⑤不伴有ST段的偏移及病理性Q波。⑥U波出現振幅增大，幅度常>1.0 mV。⑦常伴有快速性室性心律失常〔20〕。

回顧病例1臨床資料，其心電圖V2～V5導聯出現寬大深倒的T波，QTc間期顯著延長(圖1)，并且我們可排除患者大面積腦出血、腦梗死及急腹癥的可能，同時患者雙側腎上腺CT平掃未見明顯異常，故可排除患者嗜鉻細胞瘤所導致的異常交感神經興奮。患者冠狀動脈造影檢查冠脈血管未見明顯狹窄及痙攣，故考慮患者心電圖表現為不明原因交感神經異常興奮引起心外膜微血管廣泛收縮至心肌缺血甚至梗死(患者后期心臟核磁可證實)所致，而這種心外膜的微血管痙攣是冠脈造影所不能發現的。

圖1 病例1住院期間心電圖

然而病例1患者心電圖與特征性Niagara 瀑布樣T波心電圖相比存在些許不符，因為Niagara瀑布樣T波心電圖不會伴有ST段的偏移及病理性Q波。然而通過深入分析，這種“不符”是可以解釋的，患者兩個半月后心臟核磁檢查提示間隔前壁、游離壁中遠段、心尖區陳舊性心肌梗死，伴左室中遠段室壁瘤及心尖部血栓形成，故患者Q波為透壁性心肌梗死導致，而ST段的抬高是室壁瘤形成的表現。

4.2.2病例2 Wellens綜合征由荷蘭學者Wellens 1982年首次提出，以心電圖胸前導聯T波特征性改變為特點，冠脈造影發現左前降支近端嚴重狹窄的臨床綜合征，故又稱為“左前降支T波綜合征”〔21，22〕，但其中也有狹窄程度<50%者，提示冠狀動脈痙攣在患者的急性心肌缺血過程中起重要作用。該病心電圖最大的特點是胸前導聯T波改變出現在疼痛緩解期或發作的靜息期，病程自然轉歸為廣泛前壁心肌梗死及嚴重的左室功能不全，甚至心臟驟停。學者認為，左室前壁心肌缺血嚴重時，可引起Wellens綜合征特征性改變〔23〕，而T波的直立則反映了缺血區頓抑或冬眠心肌功能的恢復。

2009年AHC/ACCF/HRS心電圖標準化與解析和2010年國際動態心電圖及無創心電學會共識建議，將Wellens綜合征的T波改變歸為非ST段抬高性急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)中的缺血后T波改變，其中部分患者心肌壞死標志物升高，屬于NSTEMI，并強調盡早行冠狀動脈介入治療可以改善患者的預后。由于很多臨床醫生對此綜合征認識不足，易將胸前導聯的這種T波變化誤診為非特異性T波改變，致使部分患者未得到及時的再血管化治療而發生惡性心血管事件〔24〕。

Wellens綜合征根據T波的不同形態分為兩型：Ⅰ型約占75%，胸前導聯T波對稱性深倒置，倒置T波的下降支與水平線的夾角60°～90°，ST段位于等電位線，或呈直線型或拱形輕度抬高(≤1 mm)，此型也稱為“左前降支冠狀T波綜合征”；Ⅱ型：約占25%，為胸前導聯T波雙向改變，主要為V2和V3導聯，有時也包括V1和V4導聯，但較Ⅰ型病變更嚴重，病情更加兇險。 Wellens綜合征還有其他一些表現：①兩個分型并非固定不變，對稱倒置的T波與雙相T波可在患者不同時期出現。②T波形態隨疼痛發作呈動態演變。圖2、圖3為病例2患者胸痛緩解期捕捉到的Wellens不同分型心電圖。

圖2 病例2患者胸痛緩解期Wellens綜合征Ⅰ型心電圖

圖3 病例2患者胸痛緩解期Wellens綜合征Ⅱ型心電圖

回顧病例2臨床資料，患者因“間斷胸悶氣短7年，加重伴心前區疼痛2 d”急診入院，化驗肌鈣蛋白輕度升高，患者心前區疼痛緩解期心電圖為Wellens綜合征特征性心電圖，提示左前降支近端狹窄可能性極大，行冠脈造證實LAD開口斑塊影狹窄約30%，痙攣時狹窄90%，給予硝酸甘油后冠狀動脈正常，前向血流TIMI 3級，并行OCT檢查，未見明確斑塊破裂及血栓。

5 總 結

MINOCA是一組由多種潛在病因導致的異質性疾病，其中病因是多因素、多關聯的，不可孤立與理想化，隨著未來更多的研究與長期的臨床觀察其發病機制也將不斷地修正和校正完善，待今后多中心合作的臨床研究，進一步探討發掘潛在的病因，病因不同臨床表現及預后各異，臨床醫生應利現有醫學檢驗、檢查方法如高敏肌鈣蛋白、心電圖、冠狀動脈脈造影、IVUS、OCT、CMR等盡可能明確病因，根據病因，采用個體化治療方案。優化個性化的精準治療方案，完善并制定指南管理方案，提高診斷的特異性與準確性，達到最優的臨床轉歸。