主動(dòng)脈夾層繼發(fā)心肌梗死1例

厲金海 張 峰 李愛(ài)歆 金梅花

1 佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，黑龍江省佳木斯市 154000； 2 佳木斯大學(xué)研究生部

1 病例資料

患者，女性，60歲，2019年4月23日于我院急診就醫(yī)，患者自述做飯時(shí)無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)咽喉部不適伴呼吸困難、背部疼痛，伴大汗、伴惡心、嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴四肢無(wú)力，癱倒于沙發(fā)。既往高血壓病病史10余年，規(guī)律口服替米沙坦治療，否認(rèn)糖尿病、冠心病病史。入院查體：體溫：36.7℃，脈搏85次/min，呼吸39次/min，血壓76/34mmHg(1mmHg=0.133kPa)，血氧飽和度：98%。神志清楚，語(yǔ)言無(wú)力，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心率89次/min，心音有力，節(jié)律不齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。全腹軟，腹部平坦，無(wú)腹肌緊張，上腹部壓痛，無(wú)反跳痛，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：第1份心電圖：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，患者出現(xiàn)意識(shí)不清，心電監(jiān)測(cè)提示室顫，立即給予心肺復(fù)蘇、電除顫1次，患者意識(shí)恢復(fù)，血壓：74/50mmHg。除顫后心電圖示：心房纖顫、三度房室傳導(dǎo)阻滯，交界區(qū)逸搏心律。心肌壞死標(biāo)記物：肌紅蛋白升高，肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白正常。纖維蛋白原：1.61g/L、活化部分凝血活酶時(shí)間24.40sec。D-二聚體顯著升高，給予升壓、擴(kuò)容、阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg嚼服抗血小板治療，肝素3 000單位靜脈注射抗凝治療。因病情重，以“急性冠脈綜合征主動(dòng)脈夾層?”收入重癥監(jiān)護(hù)病房。入院后主訴胸背部疼痛，復(fù)查心肌酶學(xué)：肌紅蛋白：118.59ng/ml、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白Ⅰ正常，D-二聚體：34.02mg/L，鉀離子：3.2mmol/L，復(fù)查凝血：D-二聚體：25.55mg/L，纖維蛋白原：1.09g/L。復(fù)查心電圖：V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.3～0.4mV。考慮急性右室心肌梗死，給予急診冠脈介入造影檢查，造影見(jiàn)右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜不光滑，斑塊浸潤(rùn)，開(kāi)口95%狹窄，觀察導(dǎo)管擺動(dòng)情況考慮主動(dòng)脈夾層，立即停止手術(shù)，給予主動(dòng)脈CTA檢查。主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈管腔可見(jiàn)真假雙腔，內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓，腹主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫。診斷為StanfordA型主動(dòng)脈夾層。經(jīng)上述檢查確診為主動(dòng)脈夾層繼發(fā)心肌梗死。患者及家屬前往上級(jí)醫(yī)院治療。

2 討論

主動(dòng)脈夾層(AD)[1]是指主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后，血液從破口處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使中膜分離，并沿血管長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，使主動(dòng)脈形成真假兩腔改變的嚴(yán)重心血管疾病，死亡率高。高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、血管壁結(jié)構(gòu)異常、年齡增加為發(fā)病主要危險(xiǎn)因素。Stanford分型分為A、B兩期，病變累及升主動(dòng)脈者為StanfordA型，StanfordB型指夾層僅限于降主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈。臨床表現(xiàn)主要取決于夾層部位、范圍、分支受累情況，有無(wú)并發(fā)癥。在急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸等致命性胸痛疾病中，尤以主動(dòng)脈夾層與急性心肌梗死鑒別最為困難與兇險(xiǎn)，當(dāng)主動(dòng)脈夾層撕裂累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口致冠狀動(dòng)脈閉塞，引起繼發(fā)性急性心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)心電圖ST-T改變，心肌酶改變，常按急性心肌梗死給予處置，因兩者治療方法截然相反，主動(dòng)脈夾層患者給予抗血小板、抗凝治療后加大死亡風(fēng)險(xiǎn)。因此臨床醫(yī)師在主動(dòng)脈夾層與急性心肌梗死鑒別診斷、診治中需特別慎重。此類患者診斷需密切監(jiān)測(cè)患者生命體征，觀察心電圖、心肌酶學(xué)動(dòng)態(tài)演變，結(jié)合心臟彩超、主動(dòng)脈CTA、MRI等檢查。目前臨床上診斷 AD還無(wú)特異性血清生物學(xué)指標(biāo)，有研究表明D-二聚體可作為主動(dòng)脈夾層診斷指標(biāo)之一，結(jié)合本例患者，該患者癥狀特異，無(wú)心肌梗死及主動(dòng)脈夾層典型癥狀和體征，入院動(dòng)態(tài)觀察心肌酶學(xué)指標(biāo)，只有肌紅蛋白升高，肌鈣蛋白正常。動(dòng)態(tài)觀察心電圖演變，V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.3～0.4mV后即考慮診斷右室心肌梗死，并給予冠脈造影檢查。診治過(guò)程中臨床醫(yī)師忽略了該患者D-二聚體顯著升高這一線索，D-二聚體3次檢驗(yàn)值均為危急值，D-二聚體最高達(dá)34.02mg/L，臨床工作中疑診為右室心肌梗死患者伴D-二聚體顯著升高應(yīng)高度警惕主動(dòng)脈夾層。我院床旁彩超無(wú)法提供心臟彩超檢查也為急診醫(yī)師、心血管內(nèi)科醫(yī)師鑒別診斷帶來(lái)了困難。Sakamoto等[2]研究指出：當(dāng)急性胸痛患者血漿 D-二聚體顯著>500ng/ml 時(shí)，應(yīng)考慮主動(dòng)脈夾層存在，優(yōu)先給予主動(dòng)脈CTA檢查，而非給予抗血小板、抗凝、溶栓、冠狀動(dòng)脈造影等處置，以避免不良后果發(fā)生。Weber等[3]在2003年首次發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈夾層患者D-二聚體顯著升高，D-二聚體>0.5μg/ml為界限值時(shí)，診斷AD的靈敏度為100%，特異性為68.6%。此后多項(xiàng)研究表明[4]D-二聚體在主動(dòng)脈夾層患者中顯著升高，其升高程度與AD撕裂范圍呈正相關(guān)性，D-二聚體升高程度StanfordA型大于StanfordB型，且合并并發(fā)癥者較無(wú)并發(fā)癥者高。2013年我國(guó)《“D-二聚體檢測(cè)”急診臨床應(yīng)用專家共識(shí)》提出D-二聚體檢測(cè)可用于AD的篩查和排除，D-二聚體陰性，具有排除AD診斷價(jià)值。D-二聚體陽(yáng)性有助于主動(dòng)脈夾層的早期診斷[5]。2014年歐洲《主動(dòng)脈疾病診斷和治療指南》首次提出檢測(cè)D-二聚體可用于AD的聯(lián)合診斷。并指出AD患者D-二聚體升高表現(xiàn)為發(fā)病后迅速達(dá)到頂峰，發(fā)病1h診斷價(jià)值最高，而可導(dǎo)致D-二聚體升高的其他疾病D-二聚體為逐漸升高[6]。

綜上所述，D-二聚體檢測(cè)可用于AD的聯(lián)合診斷、排除診斷、危險(xiǎn)分層及預(yù)后評(píng)價(jià)。規(guī)范D-二聚體檢測(cè)，并聯(lián)合其他指標(biāo)有利于AD早期診斷。