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定量組織速度成像及實時三平面超聲心動圖技術評價陣發性房顫患者的左心房結構及功能

2019-02-17 06:12:44韻,薛
成都醫學院學報 2019年6期
關鍵詞:測量功能

顧 韻,薛 鴻

1.成都市第一人民醫院北區 功能科(成都 610041);2.成都市第一人民醫院 心功能科(成都 610041)

心房顫動(atrial fibrillation,AF)是常見的心律失常,有很高的致殘率和致死率[1]。近年來,房顫研究已成為熱點。國際上一般人群房顫的總患病率約為0.4%,中國的房顫總患病率為0.77%[2],且有隨年齡上升的趨勢。AF是患者死亡風險增加的獨立危險因子[1],主要以心房電活動紊亂伴機械功能失常為特征,除可引起心悸、體力下降等不適外, 還可因心房喪失泵血功能而導致心功能減低;此外,血液易淤滯于心房內形成血栓,血栓脫落可導致體循環栓塞[3-4]。因此,對于AF患者心房功能的評估至關重要,在臨床中主要運用常規超聲心動圖評估AF患者左房功能。

本研究應用定量組織速度成像(QTVI)和實時三平面超聲心動圖(RT-3PE)技術評價陣發性房顫(PAF)患者左心房整體和局部心肌功能,旨在探討QTVI及RT-3PE技術評價左心房功能的應用價值,為PAF患者提供有價值的左房功能評估,預測心血管危險性、指導治療及預后提供更多依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年9月至2017年12月在成都市第一人民醫院治療的85例明確診斷PAF的患者,及同期本院體檢中心43例健康人群。

入選標準:PAF[5](至少1次,心電圖診斷),發作頻率≥2次/月,左心收縮功能正常(左室射血分數 ≥ 55%)、無心臟結構性變化。排除標準:持續性房顫(>7 d)竇性心律時存在二度Ⅱ型及以上房室傳導阻滯,病態竇房結綜合征,雙束支阻滯及嚴重心功能不全(NYHAⅢ,Ⅳ)患者,器質性心臟病、嚴重高血壓、高脂血癥、甲狀腺功能異常、原發性肺動脈高壓、呼吸系統疾病、重要臟器功能不全,因頻發早搏或透聲條件差等原因影響圖像質量的患者。本研究經醫院倫理委員會批準,患者接受檢查前均簽署知情同意書。

試驗組患者年齡 20~78歲,其中男 54 例,女 31 例。對照組年齡19~76歲,其中男26例,女17例。128例患者分別行常規超聲心動圖、實時三平面超聲心動圖(RT-3PE)及定量組織速度成像(QTVI)模式。

1.2 儀器設備和方法

采用GE Vivid 9彩色多普勒超聲診斷儀。二維心臟探頭M5S,頻率1.5~4.3 MHz;三維心臟探頭4 V,頻率2.0~4.0 MHz。

竇性心律時,受檢者取左側臥位,平靜呼吸,并同步記錄心電圖。記錄并保存左室心尖四腔,兩腔心切面及胸骨左緣左室長軸切面共3個切面各5個心動周期。在胸骨左緣左室長軸切面測量左房收縮末前后徑(LADap)、于心尖四腔心切面測量左房左右徑(LADml)及上下徑(LADsi);二尖瓣開口處測量舒張早期二尖瓣前向血流頻譜(E峰及A峰),右上肺靜脈左房開口處留肺靜脈血流頻譜(S峰、D峰,S/D比值及Ar波)。采用雙平面 Simpson法測量造影后左室收縮功能(LVEF)。啟動實時三平面模式(tri-plane),同時獲得心尖四腔、三腔及兩腔5個心動周期二維圖像,測量左室舒張末(LVEDVI)、收縮末期容積指數(LVESVI),左房最大容積(LAVmax)及最小容積(LAVmin)及左房收縮期前容積(LAVp)。進入QTVI模式,通過心尖四腔、三腔及兩腔觀左房側壁、后間隔、前壁、下壁、前間隔、后壁中段的tri-plane組織多普勒圖像,獲取組織速度曲線,分別測量收縮期峰值速度(Vs)、舒張早峰值速度(Ve)、舒張晚期峰值速度(Va)(圖1)。

圖1 PAF患者二尖瓣前后血流頻譜、肺靜脈血流頻譜及實時三平面法測量左心房容積

注:A:PAF患者二尖瓣前向血流頻譜;B:PAF患者肺靜脈血流頻譜;C:實時三平面法測量左心房容積

左房容積及射血分數:計算左房主動排空容積(LAAEV=LAVp-LAVmin) 和主動射血分數(LAAEF=LAAEV/LAVp),以及被動排空容積(LAPEV=LAVmax-LAVp)和被動射血分數LAPEF=(LAPEV/LAVmax)、左房總排空容積(LATEV=LAVmax-LAVmin)及總射血分數(LATEF=LATEV/LAVmax)、左房擴張指數(LAexpI)=(LAVmax-LAVmin)/LAVmin(圖2)。

圖2 同一心動周期顯示心尖四腔、三腔及兩腔觀的左心房側壁、后間隔、前壁、下壁、前間隔、后壁中段的組織速度曲線

注:A:心尖四腔左心房側壁,后間隔的組織速度曲線;B:兩腔觀左心房前壁,下壁的組織速度曲線;C:三腔觀左心房前間隔和后壁中段的組織速度曲線

S峰、LAexpI及Vs代表左房儲存功能,E峰、D峰、LAPEF及Ve代表左房管道功能;A峰、LAAEF及Va代表左房輔泵功能;Vs、Ve及度Va代表局部心肌功能。

血壓測量:使用歐姆龍HEM.707l電子血壓計進行測量。測量1 h內避免劇烈的運動、鍛煉、進食以及喝飲料(水除外);測量30 min內不能吸煙,保持精神放松,排空膀胱;安靜休息5 min后開始測量。每例行3次血壓測量,兩次測量間隔至少1 min。取后兩次測量的平均值為個體血壓值。

BSA(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體重(kg)-0.152 9。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 兩組臨床及超聲基線資料比較

兩組在年齡、性別、收縮壓、舒張壓、體表面積、左室容積及射血分數方面比較,差異無統計學意義 (P>0.05)(表1)。

表1 兩組臨床及超聲基線資料

2.2 兩組左心房各徑線大小比較

試驗組左房收縮末前后徑(LADap)、左房左右徑(LADml)及上下徑(LADsi)與對照組相比均明顯增大,差異有統計學意義(P<0.05)(表2)。

表2 兩組左房大小比較

注:*P<0.05

2.3 兩組左心房血流動力學指標比較

試驗組A峰減低、E/A比值增大(P<0.05),S峰減低、D峰增高、S/D比值減低(P<0.05)。E峰及Ar波兩組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)(表3~4)。

表3 兩組二尖瓣前向血流頻譜指標比較

注:*P<0.05

表4 兩組肺靜脈血流頻譜指標比較

注:*P<0.05

2.4 兩組左心房容積及射血分數比較

試驗組LAVmax、LAVmin和LAVp增大(P<0.05),LAAEF、LATEF及LAexpI明顯降低(P<0.05),兩組LAPEF比較,差異無統計學意義(P>0.05)(表5~6)。

表5 兩組左心房容積指標比較

注:*P<0.05

表6 兩組左心房射血分數指標比較

注:*P<0.05

2.5 兩組左心房局部心肌功能比較

試驗組左心房壁平均峰值速度Vs、Va明顯減低(P<0.05),Ve在兩組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)(表7)。

表7 兩組左心房局部心肌運動速度比較

注:*P<0.05

3 討論

正常情況下,左心房功能[6]包括:1)儲蓄功能:是心室收縮期左房的充盈能力,反映此功能的參數為S峰、LAexpI及Vs;2)管道功能:在左室快速充盈期和緩慢充盈期充當“管道”的作用,輸送肺靜脈血液進入左室,反映管道功能的參數為管道容積,反應左房的管道功能的參數為E峰、D峰、LAPEF及Ve;3)輔助泵功能:即心房的收縮功能,由舒張晚期左房壁心肌的主動縮短能力決定,反映輔助泵功能的參數為A峰、LAAEF及Va。但只有在正常的竇性心律條件下,左房才有完整的收縮功能。在各種生理和病理狀態下,左房通過其儲蓄功能、管道功能、輔泵功能,調節左心室充盈和維持正常心搏量[7]。

本研究結果顯示,與對照組比較,PAF患者左房各徑線、E/A、D峰、LAVmax、LAVmin、LAVp增大,而A峰、S峰、LAAEF、LATEF、LAexpI減少,差異有統計學意義(P<0.05);說明PAF患者的儲蓄功能及輔助泵功能明顯減弱,而左心室與肺靜脈間的管道功能是否影響尚不明確,與既往研究[8]結果相符。

左心房重構包括結構重構和電重構,這兩個重構相輔相成,共同構成AF的病理生理及電生理基礎[6]。左心房增大是左心房結構重塑的標志,纖維組織替代正常的心房肌組織[7],導致心房內傳導異常,促使AF的形成和維持[8]。房顫患者心肌間質出現纖維化,導致電傳導差異,局部傳導阻滯或折返,影響心肌細胞間信號的傳導[9]。心房電重構可引起有效不應期的縮短、延長或不協調,而結構重構會引起電信號在心房內傳導不及時,繼而引起心房收縮功能的障礙[10]。房顫發作時,心房有效收縮喪失,致使心房的輔助泵功能減低。因此,舒張末左房容量符合增加,致使左房擴大。房顫時心房有效的收縮功能喪失,左房在舒張晚期不能主動收縮實現對左心室進一步充盈,左心室收縮功能和順應性也因快而不規則的心室率受損,導致左房充盈明顯升高,導致肺靜脈回心血流量減少,左房的儲蓄功能減低[11]。此外,房顫病程較長患者,心房肌纖維化,左房壁僵硬度增加,順應性減弱,心室收縮功能也相應降低,左房壓、左室舒張末壓均增高,左房的充盈能力降低,同樣導致儲蓄功能降低。舒張早期房室間壓力很快達到平衡,導致二尖瓣提前關閉,開放幅度亦受限,E/A明顯增大[12]。

QTVI是基于組織多普勒成像原理定量評價心肌組織運動速度的技術,其在多普勒速度模式下采集動態圖像進行脫機分析,檢測心肌的運動速度反映局部心功能, 受心臟前后負荷的影響較小[13]。基于RT-3PE平臺的 QTVI技術能同時對左心房心尖四腔、三腔及二腔切面的6個壁進行定量分析,克服了不同心動周期變異對左心房壁運動速度定量分析的影響,使測量結果更具有可比性。QTVI技術能準確地評價左心室局部功能。左房壁薄,難以識別,自動追蹤較困難。本研究將該技術應用于壁較薄的左房心肌局部功能的定量評價,結果顯示房顫患者Vs及Va較對照組明顯減小,提示房顫患者局部心肌功能受損。

本研究應用的實時三平面法, 彌補了傳統超聲心動圖只可單平面顯像的不足。在 2DE成像檢查時,多采用單平面法據幾何學公式估測容積, 即使采用雙平面法,相繼取得的二平面也并非來自同一心動周期。且左房解剖形態不規則,測量心房容積易產生較大誤差[14]。而實時三平面法具有實時采集、實時分析的優點,且能同時顯示心尖四腔、三腔及兩腔觀左房,采用六條取樣邊界來勾畫左房內膜線顯示左房的容積模型,快速、無創地測量LAVmax、LAVmin、LAVp。而使用實時三平面與QTVI技術相結合,可快速準確無創地評估左房局部心肌功能。

綜上所述,PAF患者左房內徑及容積增大,儲蓄功能及輔助泵功能明顯減弱,而管道功能目前尚不清楚;且PAF患者可能出現局部心肌功能受損。QTVI及RT-3PE技術能夠對PAF患者的左心房結構,左房局部及整體心肌功能進行無創和定量的評價。

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