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不穩定性心絞痛合并甲亢1例

2019-02-16 01:37:57馬彥卓吳變穩汝磊生齊書英
承德醫學院學報 2019年6期
關鍵詞:功能

馬彥卓,吳變穩,陳 瑜,楊 茜,汝磊生,齊書英

(中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八〇醫院心內科,河北石家莊 050000)

患者女性,73歲,主因間斷胸悶半年,加重20天入院。半年前無明顯誘因出現胸悶,位于胸骨后,伴雙上肢憋脹感、咽部不適,持續5~10分鐘可緩解,未正規治療;20天前,上述癥狀發作頻繁,多于夜間發作,持續約10分鐘左右可自行緩解。既往高血壓病史30余年,血壓最高170/100mmHg,長期口服纈沙坦膠囊,血壓控制在140/60mmHg左右。癥狀發作時心電圖:竇性心律,左室高電壓,II、III、aVF,V3-6導聯ST段壓低0.2mV,aVR導聯ST段抬高0.1mV。心臟超聲:肺動脈壓輕度升高。入院后初步診斷:(1)冠心病、不穩定性心絞痛;(2)高血壓病2級、極高危;(3)肺動脈高壓。患者Grace評分:中危,Crusade評分:低危,建議行冠脈造影檢查。患者近2個月體重下降約10公斤,查甲狀腺功能示:游離三碘甲狀腺原氨酸30.80pmol/L(正常值3.5~6.5),游離甲狀腺素116.64pmol/L(正常值11.5~22.7),甲狀腺球蛋白抗體500IU/ml(正常值0~60),抗甲狀腺過氧化物酶抗體1300IU/ml(正常值0~60),促甲狀腺素0.003uIU/Ml(正常值0.51~4.94);甲狀腺攝碘率2h86.32%(正常值10%~25%),6h71.43%(正常值15%~35%),24h53.46%(正常值:25%~50%);甲狀腺彩超:甲狀腺彌漫病變,血流豐富,右葉結節,考慮TI-RADS 3類。內分泌科會診后考慮診斷:甲狀腺功能亢進Graves’病。給予甲硫咪唑片10mg口服,3次/日,普萘洛爾5mg口服,3次/日。我科給予阿司匹林腸溶片100mg口服,1次/日,硫酸氫氯吡格雷片75mg口服,1次/日,抗血小板聚集;阿托伐他汀鈣片20mg口服,1次/晚,調脂、穩定斑塊;單硝酸異山梨酯片10mg口服,3次/日,擴血管,改善心肌缺血;纈沙坦膠囊80mg口服,1次/日,降壓。治療3天后,患者心絞痛發作次數較前減少,但仍有發作,且多于夜間發作,給予鹽酸地爾硫卓微量泵持續泵入,患者心絞痛未再發作。建議患者甲狀腺功能正常后查冠脈造影。住院14天,患者病情穩定后出院,出院時給予甲硫咪唑片、普萘洛爾、鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊口服,以改善心絞痛癥狀。出院后1個月隨訪,患者甲狀腺功能較前明顯改善,未再發作心絞痛,患者表示目前暫不行冠脈造影檢查,選擇藥物保守治療。

討論 甲狀腺激素不僅能調節機體的代謝功能,還可作用于心血管系統,影響心臟功能和血流動力學,其水平的異常可加速動脈粥樣硬化的進程,誘發或加重冠心病[1]。研究發現,甲狀腺功能亢進患者,冠心病死亡率呈顯著增高趨勢。一項大型臨床研究入選了85856名甲狀腺功能亢進患者和847057名匹配的人群作為對照,平均隨訪時間9.2年。結果發現,甲狀腺功能亢進診斷后的前3個月患者死亡率最高,長期隨訪(>3年)患者的死亡率呈持續升高趨勢,急性心肌梗死、缺血性和非缺血性卒中及經皮冠狀動脈介入的風險增加2~3倍,其機制與心肌氧供需失衡、血小板聚集、血栓形成、血脂異常、冠脈痙攣、內皮功能不全等有關[2-4]。另外,甲狀腺功能亢進可誘發冠狀動脈痙攣導致心絞痛發作[5]。韓國一項對325例冠脈痙攣患者的回顧性分析發現,8例患者合并甲狀腺功能亢進(均為Graves病),均接受抗甲狀腺藥物、鈣通道阻滯劑和長效硝酸甘油治療,在隨訪期間,所有患者均無心絞痛發作[6]。本例患者最初診斷:(1)冠心病、不穩定性心絞痛;(2)高血壓病2級、極高危;(3)肺動脈高壓。后因體重下降明顯,查甲狀腺功能明確為甲狀腺功能亢進Graves’病,且為靜息心絞痛發作,給予抗甲狀腺藥物及鈣離子拮抗劑治療后心絞痛癥狀消失,考慮與甲狀腺激素水平升高引起冠脈痙攣有關。

既往研究結果提示,甲狀腺功能亢進患者肺動脈高壓的發生率明顯高于甲狀腺功能正常的人群[7],其機制是:甲狀腺功能亢進時,血容量和心輸出量增加,左心房壓力增大引起肺血管收縮、痙攣,導致肺動脈高壓。對于甲狀腺功能亢進合并肺動脈高壓的患者,待甲狀腺功能恢復正常后,肺動脈壓力會有不同程度的下降,甚至能恢復到正常[8]。本例患者肺動脈壓輕度升高,囑其擇期復查心臟超聲,觀察肺動脈壓的變化。

總之,對于不穩定性心絞痛合并甲亢患者,積極抗甲亢藥物及長效鈣離子拮抗劑類藥物治療有效。該病例也提示,甲狀腺功能異常可能是心血管疾病的危險因素之一,對于不穩定性心絞痛患者,明確是否合并甲狀腺功能異常十分必要。

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