胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物治療胃潰瘍穿孔患者的臨床價值

諶孫強，鄧定文

南昌縣人民醫院普外科 （江西南昌 330200）

胃潰瘍是臨床上常見的消化系統疾病，主要是由胃酸、 胃蛋白酶、幽門螺桿菌感染等因素誘發的疾病，患者在治療過程中，在生活方式和飲食結構等方面不注意，導致其身體較弱，此時藥物等刺激導致病情加重，胃壁受到嚴重侵蝕，從而出現穿孔癥狀[1-2]。目前臨床上常采用手術進行治療，但單純手術的治療效果較差，因此，一般會配合藥物進行治療。基于此，本研究對胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物治療胃潰瘍穿孔患者的臨床效果進行觀察分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2018年1月在我院接受診治的84例胃潰瘍穿孔患者作為研究對象，按照系統抽樣法將其分為對照組和試驗組，各42例。對照組男23例，女19例；年齡48～78歲，平均（69.31±5.34）歲；胃潰瘍病程3個月至7年，平均（4.39±0.34）年。試驗組男24例，女18例；年齡48～79歲，平均（69.33±5.35）歲；胃潰瘍病程3個月至6年，平均（4.41±0.36）年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：（1）經診斷確診為胃潰瘍穿孔的患者；（2）符合手術指征的患者；（3）對本研究知情同意的患者。

排除標準：（1）對本研究所用藥物過敏的患者；（2）對手術不耐受的患者；（3）患有肝腎功能不全或障礙的患者；（4）患有糖尿病的患者；（5）存在精神障礙的患者。

1.2 治療方法

對照組應用胃潰瘍穿孔修補術進行治療，協助患者取仰臥位，對其進行硬膜外麻醉，在患者腹部正中做一切口，然后將患者腹腔打開，對其穿孔位置進行確認；確認后將患者胃中內容物及滲出液吸凈，將胃中殘留液用胃管排放干凈；然后采用干紗布對患者的穿孔位置進行壓迫，同時對腹腔應用0.9%氯化鈉注射液進行沖洗；沖洗結束后，在患者穿孔邊緣距離2 cm處對胃壁全層進行縫扎，并切除穿孔邊緣距離1 cm處的潰瘍組織；應用細線沿胃縱軸縫合患者穿孔位置，縫合結束后對腹腔應用0.9%氯化鈉注射液進行沖洗，進行常規術后處理、置管。

試驗組應用胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物進行治療，手術方式同對照組，術后給予患者奧美拉唑（山東羅欣藥業集團股份有限公司，H20033444）和硫糖鋁（湖南力威集團華澤制藥有限公司，H20058713）進行治療，用法用量：奧美拉唑20 mg/次，硫糖鋁0.8 g/次，兩種藥物均3次/d。

兩組均連續治療4個療程后進行療效觀察，2周為1個療程。

1.3 臨床評價

觀察兩組臨床療效及臨床指標。臨床療效判定標準：治療后，若患者的臨床癥狀、體征指標均恢復正常，內鏡復查見胃黏膜愈合良好，無異常，則判定為顯效；若患者臨床癥狀、體征指標顯著改善，內鏡復查見胃黏膜部分愈合，顯著改善，則判定為有效；若患者臨床癥狀、體征指標及內鏡復查結果與治療前比較無顯著變化，或是病情加重，則判定為無效；總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數。臨床指標：主要對患者治療前后疼痛評分及住院時間進行觀察，應用視覺模擬評分法（visual analogue scale，VAS）評定疼痛程度，總分為10分，0分為無痛，分數越高患者疼痛感越強烈。

1.4 統計學處理

采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組VAS評分和住院時間比較

對照組治療前VAS評分為（7.21±0.17）分，試驗組為（7.23±0.16）分；對照組治療后VAS評分為（4.27±0.08）分，試驗組為（2.11±0.07）分；治療前兩組疼痛評分比較，差異無統計學意義（t=0.23，P＞0.05）；治療后試驗組疼痛評分優于對照組，差異有統計學意義（t=52.01，P＞0.05）。

試驗組住院時間為（7.25±0.98）d，短于對照組的（9.11±1.24）d，差異有統計學意義（t=2.90，P＞0.05）。

3 討論

本研究主要探究了胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物治療胃潰瘍穿孔患者的臨床效果，并對其應用價值進行分析。胃潰瘍穿孔是臨床上常見的急腹癥，多見于慢性胃潰瘍患者，臨床癥狀以腹部劇烈疼痛為主，若患者未得到及時治療，病情的發展會危害其生命健康，具有較高的病死率[3]。胃潰瘍穿孔修補術是目前臨床上應用廣泛的胃潰瘍穿孔患者治療方式，是一種可對胃潰瘍穿孔患者病灶進行徹底清除的有效術式，其旨在緩解患者的疼痛感，修補其穿孔位置，使得其胃黏膜快速愈合，從而達到治療目的[4-5]。

本研究結果顯示，試驗組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。試驗組在對照組的治療基礎上聯合奧美拉唑和硫糖鋁這兩種藥物進行治療。奧美拉唑是一種質子泵抑制劑，可對患者的胃酸分泌進行有效抑制，其作用機制：奧美拉唑進入患者體內被小腸吸收后，可特異性作用在患者的構成胃黏膜壁細胞頂端膜的胞質內的管狀泡和分泌性微管上，并可轉化為亞磺酰胺的活性形式與質子泵的巰基進行不可逆的結合，對K+-ATP酶的活性及H+進行有效抑制，直接阻斷胃酸分泌的過程，降低轉運至患者胃腔的H+水平，從而減少術后胃酸分泌過度導致的穿孔復發情況，使患者的胃黏膜得到保護，有效促進其愈合進程[4-6]。硫糖鋁在臨床上常用于胃黏膜保護，該藥物作用機制：其處于酸性環境時，可分離出硫酸蔗糖復合離子，并聚合成不溶性的帶負電荷的膠體，進而可直接與潰瘍表面的帶正電荷的蛋白質滲出物結合，在患者的潰瘍表面形成一層保護膜，從而有效促進潰瘍愈合。此外，該藥物可有效吸附患者的膽汁酸和胃蛋白酶，有效促進內源性前列腺素的合成過程，并促進表皮生長因子的合成，從而促進患者潰瘍處的胃黏膜再生進程[7]。本研究分析發現，胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物治療胃潰瘍穿孔患者，可有效地加速患者胃黏膜恢復進程，控制其胃酸分泌，避免患者胃黏膜二次受損，從而顯著提升臨床療效。本研究結果顯示，試驗組住院時間顯著短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；試驗組治療后疼痛評分顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），可見胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物治療還可有效緩解患者的疼痛感，減少疾病對患者的影響。

綜上所述，胃潰瘍穿孔修補術聯合藥物治療胃潰瘍穿孔患者臨床價值較高，可有效地提高臨床療效。