保護性機械通氣在小兒膿毒血癥合并急性呼吸窘迫綜合征中的作用

王 琳，吳曉慶，李江城，王明圣，董麗華

(中國人民解放軍聯勤保障部隊第九二○醫院，云南 昆明 650032)

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是小兒膿毒血癥常見并發癥，具有發病急、進展快，預后差的特點，部分患兒因缺氧缺血性腦損害，留下永久性后遺癥，給家庭和社會造成負擔。目前研究表明機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段[1]。本文通過回顧性分析我院收治的膿毒血癥合并ARDS患兒采用保護性機械通氣治療的效果，以期為臨床治療提供依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015～2018年在我院住院治療的膿毒血癥合并ARDS患兒45例，均符合2000年中華醫學會呼吸病學分會制定的ARDS診斷標準及美國危重病醫學學會聯席會議委員會制定的膿毒癥診斷標準，患兒治療前檢查提示雙肺彌漫性浸潤影，ARDS時氧合指數(PaO2/FiO2)≤200 mmHg，外周白細胞<4×109/L或≥12×109/L，排除嚴重氣漏綜合征及嚴重氣道阻塞性疾病患者。將患兒按照隨機數字表法分為治療組22例與對照組23例。治療組女10例，男12例，年齡10個月至7歲[(5.02±1.12)歲]；原發疾病：肺嚴重外傷5例，肺炎12例，其他5例。對照組女11例，男12例，年齡9個月至7歲[(5.05±1.28)歲]，原發疾病：肺嚴重外傷5例，肺炎14例，其他4例。兩組患兒年齡、原發疾病、性別等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有患兒家屬知情同意。

1.2 方法兩組患兒均積極治療原發病，加強支持療法，維持機體水、電解質、酸堿平衡、合理使用抗生素的基礎上，對照組采取傳統通氣法：利用10～15 ml/kg的潮氣量，達到足夠的動脈血氧分壓，使血氣維持在血氧分壓(PaO2)6.167～10.167 kPa(50～70 mmHg)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)4.10～6.167 kPa(30～50 mmHg)，pH 7.30～7.45。治療組采取保護性機械通氣：吸氣時，采用較大壓力，使萎縮的氣泡擴張，根據P-V曲線調節呼氣末正壓通氣(PEEP)，使其處于開放狀態，防止肺萎縮傷；但必須對潮氣量進行控制，防止吸氣末肺容積過大，使血氣維持在pH>7.25，PaO26.167～10.167 kPa，PaCO250～60 mmHg。

1.3 觀察指標①對兩組患兒PaCO2、PaO2、PEEP進行檢測；②于通氣0、24 h、撤機后抽取患兒靜脈血，采用人降鈣素原(PCT)檢測試劑盒、人C反應蛋白(CRP)檢測試劑盒對患兒血清PCT、CRP水平進行檢測，嚴格按照試劑盒使用說明書進行實驗步驟；③觀察兩組患兒患兒預后情況。

1.4 統計學方法應用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析。計數資料以百分率表示，組間比較采用卡方檢驗；計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒血氣指標及呼吸參數比較治療組患兒PaCO2低于對照組，PaO2、PEEP高于對照組，差異有統計學意義(均P< 0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒PCT及CRP水平比較于24 h、撤機時，兩組患兒PCT、CRP水平均顯著降低，且治療組上述指標低于對照組，差異有統計學意義(P< 0.05)。見表2。

表1 兩組患兒血氣指標及呼吸參數比較

表2 兩組患兒PCT及CRP水平比較

*與0 h比較，P< 0.05；#與對照組比較，P< 0.05

2.3 兩組患兒治療效果治療組22例患兒死亡3例(13.63%)，對照組23例患兒死亡10例(43.48%)，治療組死亡率低于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.87，P< 0.05)。

3 討論

ARDS指各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現為呼吸頻率加快和呼吸窘迫，頑固性低氧血癥，胸部X射線顯示雙肺彌散性浸潤影，后期常并發多器官功能衰竭(MOF)。

膿毒血癥合成和釋放出大量的炎癥因子，使肺中炎癥因子含量急劇增加，導致肺局部炎癥反應進一步加重，促進抗炎反應綜合征的發生，肺泡上皮細胞、肺毛細血管內皮細胞遭到損傷，從而破壞肺泡毛細血管膜的通透性，導致間質性肺水腫的發生，形成低氧血癥[2]，最終形成膿毒血癥合并ADRS。膿毒血癥合并ADRS的病情兇險，疾病發展迅速，若治療不及時，可發生多器官功能障礙綜合征，從而導致患兒死亡。保護性創機械通氣，可改善低氧血癥及血流動力學，防止肺功能損傷，改善氧合、肺外器官灌注，緩解呼吸窘迫。傳統通氣方法中大潮氣量通氣可能會引起肺泡過度膨脹及反復萎陷等，使肺泡損傷，釋放多種炎癥因子入血，導致呼吸功能衰竭。其通氣過程需要較大潮氣量或較高吸氣峰，才能維持患兒肺泡擴張及血氣在正常范圍內，但此類患者的特點是肺間質水腫，且存在病變分布不均勻等。肺保護性機械通氣相比于傳統機械通氣法具有以下優勢[3]：①低潮氣量，可有效防止肺泡過度擴張，避免機械通氣相關性肺損傷的發生；②吸氣時，采用較大壓力，使萎縮的氣泡擴張，根據P-V曲線調節呼氣末正壓通氣(PEEP)，使其處于開放狀態，防止肺萎縮傷。高PEEP、低潮氣量可有效減少機械性肺損傷的發生，降低肺損傷。嚴慧芳等[4]研究發現，肺保護性通氣在改善氧合的同時，還可抑制肺泡內白細胞介素1β、堿性磷酸酶、白細胞介素6等多種因子釋放，降低通透性，減輕血管內皮細胞損傷，減少呼吸機相關肺損傷。

CRP屬于炎癥反應的急性時相蛋白，是一種重要的非特異性炎癥指標。降鈣素原是降鈣素的前體物質，當出現全身炎癥反應時，其含量急劇增加，膿毒血癥患者體內血清PCT水平與感染的嚴重程度有一定相關性，是評估患者病情程度的重要指標。本研究本發現，治療組PaCO2、PEEP、PaO2明顯優于對照組，且通氣24 h、撤機后，治療組PCT、CRP水平均低于對照組，治療組患兒病死率明顯低于對照組，說明保護性機械通氣PEEP較高，可有效改善患兒血氣指標，在一定程度上抑制炎癥反應，減輕膿毒血癥膿毒癥合并急性呼吸窘迫綜合征后肺的進一步損傷，改善患兒頑固性持續性低氧血癥，糾正肺通氣血流比例失調現象，從而提高患兒的預后，降低死亡率。