替米沙坦對冠心病合并高血壓患者血管內皮功能及炎性因子的影響

鄧祉君

（沈陽急救中心，遼寧 沈陽 110006）

冠心病的發病原因是冠狀動脈粥樣硬化后造成冠狀動脈管腔封閉或狹窄，心肌細胞因缺血出現壞死、缺氧，從而引發高血壓、血管內皮損傷、炎性反應等癥狀[1]。冠心病患者一般伴有高血壓，在高血壓發生的過程中，炎性因子參與其反應，破壞內皮結構完整性，加劇冠狀動脈粥樣硬化[2]，當患者出現大幅度情緒波動極易增加心血管疾病的風險[3]。因此，本文主要研究對冠心病合并高血壓患者血管內皮功能及炎性因子采用替米沙坦的治療作用及影響，取得了良好的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院2017年1月至2018年1月參與診治的冠心病合并高血壓患者按照隨機數表法分為觀察組80例和對照組70例。觀察組中男49例，女31例，平均年齡（57.0±2.3）歲，高血壓Ⅰ級患者27例，高血壓Ⅱ級患者24例，高血壓Ⅲ患者29例；對照組中男44例，女26例，平均年齡（57.0±1.3）歲，高血壓Ⅰ級患者30例，高血壓Ⅱ級患者15例，高血壓Ⅲ患者25例。兩組一般資料無明顯性差異（P＞0.05），具備可比性。

1.2 方法：兩組均予以冠心病常規治療。在高血壓治療上，對照組采用貝那普利（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20054772）治療，觀察組采用替米沙坦（生河北山姆士藥業有限公司，國藥準字H20080431）治療，口服10克/次，1次/天，療程持續6個月。

1.3 觀察指標：指標包括：①血壓：收縮壓SBP、舒張壓DBP；②炎性因子情況：對比治療前后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）；③血管內皮功能比較：對比治療前后血管內皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）。血管內皮功能監測指標和炎性因子情況監測指標均采用酶聯免疫吸附測定。

1.4 統計學分析：數據經統計學軟件SPSS 18.0進行分析，以（）表示計量資料，兩組數據進行組內比較，經t檢驗；以率（%）表示計數資料，經χ2檢驗，P＜0.05說明差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血壓情況比較：治療前，觀察組與對照組SBP為（153.9±12.0）mm Hg、（152.1±12.0）mm Hg；DBP為（95.3±6.0）mm Hg、（94.2±6.1）mm Hg；治療前兩組數據無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組與對照組SBP為（122.4±7.0）mm Hg、（126.7±8.1）mm Hg；DBP為（82.1±3.5）mm Hg、（80.3±3.5）mm Hg；治療后兩組數據具有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 血管內皮功能比較：治療前，觀察組患者ET-1、NO為（83.1±13.0）ng/L、（45.1±6.1）μmol/L，對照組患者ET-1、NO為（83.8±13.2）ng/L、（44.9±6.1）μmol/L；治療前兩組數據差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者ET-1、NO為（52.4±8.7）ng/L、（68.9±9.7）μmol/L；對照組患者ET-1、NO為（69.3±11.2）ng/L、（60.8±8.4）μmol/L；治療后兩組數據差異具有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 炎性因子情況對比：治療前，觀察組與對照組患者炎性因子情況分別為：TNF-α（13.0±2.4）ng/L、（13.1±2.6）ng/L；IL-6（26.4±5.6）ng/L、（27.1±5.4）ng/L；治療前兩組數據無差異（P＞0.05）。治療后，觀察組與對照組患者炎性因子情況分別為：TNF-α（7.1±0.9）ng/L、（12.1±2.3）ng/L；IL-6（17.4±3.5）ng/L、（24.4±4.3）ng/L；治療后兩組數據差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

冠心病的病理基礎是冠狀動脈硬化導致狹窄，形成動脈斑塊，其形成與血管內皮損傷以及炎癥息息相關。斑塊可誘發血管堵塞或脫落形成栓塞，產生心肌梗死、猝死等嚴重后果[4]。替米沙坦作為一種降血壓新型藥物，是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體（ATⅠ型）拮抗劑，主要作用有：①替米沙坦在ATⅠ受體位點不產生興奮作用，與ATⅠ受體選擇性結合，且作用持久[5]。②對其他受體（包括AT2和其他特征更少的AT受體）無親和力，不產生干擾。③血管緊張素轉換酶Ⅱ可降解緩激肽作用增強導致的不良反應，從而降低血壓[6]。④替米沙坦不抑制人體血漿腎素，亦不阻斷離子通道，對血液順利循環具有促進作用。血管內皮細胞的作用有：緩解血管緊張性、抗炎癥、抑制血栓形成等功能，ET-1是血管內皮細胞的重要調節物質，具有較強的收縮血管的功能，在穩定血管張力和系統具有重要意義，當血管內皮細胞受損時ET-1水平明顯升高，血管收縮痙攣，患者發生冠狀動脈硬化或心絞痛等癥狀；NO是能夠抑制ET-1的合成，同時擴張血管。保持血管彈性，抑制動脈斑塊形成。本次研究顯示，在使用替米沙坦后，患者血清ET-1明顯下降，NO明顯上升，說明血管內皮功能得到改善。炎性因子主要是TNF-α和IL-6，在血管內皮功能破壞機制發揮作用，替米沙坦能激活過氧化物酶增殖激活受體基因，能夠抑制炎性因子生成信號，感染其傳導通路發揮作用。

綜上所述，替米沙坦在治療冠心病合并高血壓患者不僅能有效降低血壓，還能改善血管內皮功能，抑制炎性因子作用，治療效果好。