胺碘酮治療急性心肌梗死后不同時期房顫的臨床療效分析

李全亮

（吉林省人民醫院 心內科，吉林 長春 130021）

在臨床病理上，急性心肌梗死中心房顫是一種常見的心律失常，很多都是因為不同的心臟病引起的。患病的主要癥狀為心悸、胸悶、頭暈、氣短等；心律失常不僅是能夠單獨發病，而且它的發病率也很高，很大程度上影響了患者的正常生活與工作，嚴重時甚至危害了患者的生命安全。所以，必須需要采用特定的方法治療這種疾病，穩定患者的病情，降低患者的發病率。因此目前，使用藥物治療心律失常是一種主要的辦法，但是使用不同的藥物就會有不同的臨床療效[1]。因此為進一步了解急性心肌梗死患者預后不良的獨立危險因素，以及不同時期的房顫會對患者產生不同的影響，并且治療方式需要分別對待[2]。為了進一步研究胺碘酮治療急性心肌梗死后不同時期房顫的臨床療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院在2016年11月至2018年1月接受治療的150例急性心肌梗死患者，根據患者心肌梗死后發生房顫的時間進行分組，早發性房顫組75例視為急性心肌梗死后48h內出現房顫者，其中女34例，男41例；其中患者在年齡45～80（65.58±1.66）歲；晚發的房顫組有75例為急性心肌梗死后48 h后出現房顫現象，其中男性38例，女性37例；年齡在49～88（64.03±2.22）歲。兩組通過比較性別、年齡、病程等一般資料，得到P＜0.05，說明經統計學處理差異具有顯著性，具有可比性。

1.2 治療方法：對于入院的急性心肌梗死患者，需要進行一些標準型的檢測才能參與此項研究，需滿足：①患者是否有缺血性胸痛病史；②患者心電圖的動態演變圖是否正常；③患者心肌梗死標志物的濃度；④無其他心臟相關的疾病。

1.2.1 一般治療（對照組）：采用β-受體阻滯劑治療，醛固酮受體ACEI、拮抗劑、利尿劑等藥物進行治療，治療患者電解質紊亂[3]。

1.2.2 胺碘酮治療（觀察組）：采用β-受體阻滯劑治療，醛固酮受體ACEI、拮抗劑、利尿劑等藥物進行治療，治療患者電解質紊亂[3]。患者在此治療基礎上進行胺碘酮進行治療，采用5%葡萄糖24 mL并且外加300 mg胺碘酮，6 mL/h泵入，7 h后改成3 mL/h泵入持續24 h。患者狀況若轉變成竇性心律，藥物就停止使用，改變成為口服胺碘酮；如果患者情況并無任何改變，就接著再加150 mg胺碘酮，然后改為口服胺碘酮。

1.3 療效判定標準。治療顯效：患者治療后病情不發作并且很穩定，檢查情況為心室率小于99次/分或者心室率下降25%；治療有效：患者治療后房顫為陣發性房顫，病情發作次數有明顯降低；治療無效：患者在治療后臨床癥狀沒有任何變化?？偟挠行?（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學處理：在實施臨床治療后，觀察兩組患者的轉復竇性心律成功率、CK峰值、LVEF值、心室率控制率和預后。將上述所得的數據利用SPSS20.0軟件進行統計學分析并處理，計數資料以百分數（%）來檢驗標準差，計量資料行t檢驗，得P＜0.05，差異明顯，數據具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療結果統計：對照組早發房顫組75例患者，其中顯效的治療組數是42例，有效的組數是13例，無效組數是20例；觀察組早發房顫組75例患者，其中顯效的治療組數是50例，有效的組數是20例，無效組數是20例。

2.2 對比分析兩組患者的治療效果：觀察組總有效率93.33%；對照組總有效率73.33%，明顯低于觀察組患者的總有效率，兩組差異甚大。

2.3 對比分析兩組患者心室率控制率：通過臨床治療后，對照組早發房顫組患者20例沒有轉復，24 h內心室率均控制到70～100次/分，心室率控制率良好；通過臨床治療后，觀察組晚發房顫組患者中20例沒有轉復，24 h內心室率控制率效果較差，在使用觀察組治療進行治療后，觀察組的病情得到有效控制。在對觀察組和對照組心室率控制情況展開對比分析后得出結論，晚發房顫組患者心室率控制率顯著劣于早發房顫組（P＜0.05）。

2.4 不良反應：①觀察組用藥期間甲狀腺功能低下等癥狀2例，惡心嘔吐等癥狀3例，總的不良反應率為7%，一般均能忍受，治療結束后癥狀迅速消失。②對照組用藥期間甲狀腺功能低下等癥狀3例，惡心嘔吐等癥狀4例，總的不良反應率為10%，一般均能忍受，治療結束后癥狀迅速消失。③兩組數據比較，不良反應率經卡方檢驗，P＜0.05，說明經統計學處理差異具有顯著性。

3 討 論

胺碘酮具有輕度非競爭性的腎上腺素受體阻滯藥劑，屬于三類抗心律失常的藥物，具有輕度一類抗心律失常藥物的性質，其作用是消除折返激動，延緩各個部的心理組織的不應期作用，抑制心房和心肌傳導的纖維快鈉離子內流的作用，起到減慢傳導速度的效果[3]，進而減低竇房結自律性的效果。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。急性心肌梗死時心房顫動是屬于心律失常疾病，并且急性心肌梗死的發生率越來越高。急性心肌梗死的患者的并發癥也較多，患者出現心室收縮末期的容量和壓力升高的原因是大面積心肌血管阻塞時，導致房顫的發生以及機體的功能紊亂，最終患者的心臟供血受到阻礙；與此同時還有其他因素的影響，例如，代謝的異常、藥物的使用等也都是引發患者心肌梗死的因素。而胺碘酮的作用機制是阻礙K+、Ca2+的通道，擴張外周血管使心率恢復正常，具有良好的擴張血管的作用，不僅可以使患者的心律得到緩解，同時對心肌缺血有較好的調節作用[4]?；颊咝穆墒Сr，會出現房顫現象時，這時心房降低了患者心排血量，心房在發病時失去了在心室舒張期間的輔助作用，最后導致心力衰竭的后果，最后導致房顫發生。房顫危害也極大，首先房顫會增加中風的風險，房顫會使中風的風險增加5倍以上，并且這種風險會隨著年齡而增加，除了中風的風險，還有增加心衰的發病率，二者有復雜的內在聯系，這兩種疾病會相互促進，相互影響，除此之外還會增加病死率，房顫患者病死率是普通人的3倍左右，目前降低房顫病死率的是抗凝治療。房顫還會增加癡呆風險，該患者的癡呆風險是無房顫的低希-浦、竇房結系統的自律性，降低竇房結和浦肯野纖維的傳導性，從而提高室顫閾，達到治療效果。不僅如此，胺碘酮還對冠狀血管等具有舒張作用，擴大冠狀血管，減小外周血管阻力，減小耗氧量和心肌做功，從而保護缺3倍以上，包括其他類型的癡呆。房顫還會降低生活質量等。胺碘酮的作用機制大概是：阻滯鉀、鈣、鈉通道，胺碘酮的藥理作用是非競爭性阻斷α及β的受體作用。效果明顯地抑制病情復極化，從而延長心房肌、心室肌、傳導系統的ERP和APD，進一步降血心肌等幾無負性肌力作用。

研究結果顯示：對照組患者的治療有效率為73.33%，明顯低于觀察組患者的治療有效率93.33%，兩組差異顯著（P＜0.05），具有統計學意義。經過一段時間的治療后，兩組患者的心室率較治療前均有一定程度的改善，觀察組治療效果明顯優于對照組的治療效果，（P＜0.05），具有統計學意義[5]。觀察組患者的復發率、轉復時間均低于對照組，P＜0.05，具有統計學意義。本次研究的胺碘酮治療急性心肌梗死并發房顫的臨床治療效果顯著，患者的治療效果顯著提高，臨床癥狀得到明顯的改善，值得臨床推廣。