急性缺血性腦血管病應激狀態的預后與臨床研究

景 昊 榮 陽 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第三人民醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

應激狀態是急性缺血性腦血管病常見的伴隨癥狀，本院結合臨床病例，對其發生機制及其預后的影響作臨床觀察分析[1]。本院自2015年1月至2017年12月，收治急性缺血性腦血管病（AICVD）患者184例，伴有應激狀態者52例，住院期間死亡10例。AICVD患者可觀察到一過性高血壓、高血糖、心律失常、心電圖改變及應激性潰瘍，使臨床表現復雜化，在處理上帶來一系列問題，這些情況統稱應激狀態。筆者對184例AICVD患者進行了血壓、血糖、心電圖及消化道出血等連續觀察，以探討AICVD應激狀態的臨床特點，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組184例AICVD均系本院住院患者，其中短暫腦缺血發作（TIA）14例，腦梗死170例。

1.2 臨床表現：應激狀態臨床上包括：①應激性高血壓指以往無高血壓，入院時血壓＞21/12 KPa，一周內未用降壓藥物可自行恢復正常者。②應激性高血糖指既往無糖尿病史，入院內血糖＞6.12 mmlL/L，1周內未用降糖藥物自行恢復者。③一過性心電圖改變指入院時ST-T改變，U波增高，T波畸形，Q-T間期延長既往無冠心病史1周內可恢復正常者。④一過性心律失常既往無心律失常病史，1周內恢復者。

1.3 方法：本組184例AICVD患者皆經過臨床觀察，多普勒超聲及頭顱CT掃描明確診斷。入院后連續監測血壓、血糖及心電圖常規檢查，個別患者入院后進行24 h動態心電圖觀察。

2 結果

2.1 本組184例AICVD，男136例，女48例；年齡最大87歲，最小35歲，平均59.2歲，其中機關干部38例，工人86例，農民42例，家庭婦女18例。TIA14例，腦梗死170例，其中腔隙性腦梗死36例，腦梗死16例，混合型腦卒中24例，皆為梗死-出血型；再發腦梗死64例，大面積腦梗死30例。

2.2 AICVD并發應激狀態52例介紹如下：

2.2.1 應激性高血壓32例（17.4%)，血壓最高達26/18 KPa，90%在3 d內恢復正常，其余1周內恢復正常，無一例并發高血壓腦病。

2.2.2 應激性高血糖24例（13%），血糖最高達18 mmol/L，均在1周內恢復正常。

2.2.3 一過性心電圖改變：①ST-T改變10例（5.4%），表現ST壓低，T波倒置或低平，1周內恢復正常；②T波雙峰畸性40例（21.7%），表現為T波雙峰、高大；③U波增高12例（6.5%），血鉀均在正常范圍；④Q-T間期延長4例（2.2%）。

2.2.4 一過性心律失常，其中頻發房早16例（8.7%），頻發室早24例（13%），短陣室上速4例（2.2%），陣發性房顫2例（1.1%），以上心律失常均在3 d內消失。

2.2.5 應激性潰瘍伴出血12例（6.5%），以嘔血及黑便為主。

2.3 近期預后，184例AICVD中伴應激性狀態增高者52例，死亡10例（5.4%），而無應激性狀態者132例，則無1例死亡。

3 討 論

AICVD在發病后早期出現應激狀態的原因和機制，認為主要病損直接累及丘腦和丘腦下部或間接刺激下丘腦和腦干以及植物神經[2]。由于AICVD起病后很快形成腦水腫導致顱內壓升高，延髓局部血流受到影響，交感神經和垂體一腎上腺功能亢進，植物神經中樞影響導致神經體液調節紊亂，兒茶酚胺分泌增加，應激和內因性類固醇障礙等，繼而導致內臟器官功能及形態改變，臨床表現為一過性高血壓、高血糖、心律失常、心電圖改變和應激性潰瘍出血，這些常加重病情，給臨床治療帶來不利因素并影響患者的預后。

AICVD入院患者中有70%以上有高血壓病史，表明一過性血漿兒茶酚胺增高或下丘腦缺血有關[3]；本組184例AICVD患者入院時血壓增高136例（73.9%）。其中32例為一過性高血壓，占患者總數17.4%。

文獻報道，無糖尿病的急性腦卒中患者血糖升高比血糖正常者預后差，尤其是梗死病灶大，神經系統嚴重受損，應激性高血糖加重缺血后的腦損害，血糖越高，預后越差，血糖值≥8.33mmoL/L，病死率為85.71%[4]，其血糖比值與病死率呈正相關。本組觀察血糖升高64例，有24例為應激性，占13%。血糖升高機制資料介紹認為丘腦下部含有高于血漿40倍的胰高血糖素（GI）[5]，同時丘腦下部有GI釋放因子，GI刺激胰島B細胞分泌胰島素（INS），生理狀態下二者保持平衡狀態，當病變部位涉及丘腦部分時易出現應激性血糖升高，血糖升高又加重了腦損害而相互影響加重病情，患者急性期應激因素在高血糖形成中具有重要作用在治療時尤應重視，但不能排除應激性高血糖和潛在性高血糖二種原因共同存在的可能性，腦卒中后發生的血糖水平隨時間而下降也支持應激性高血糖的理論[6]。

心電圖的變化，認為是丘腦下部、腦干網狀結構邊緣系統等高級植物神經及中樞神經功能失調、神經體液失調紊亂有關，這種改變稱為心一腦綜合征，其機制認為腦實質特定部位損害所致，有資料介紹[7]腦干受損可引起反射性冠狀動脈供血不足，額葉眶面13區、24區受損可引起心肌功能紊亂。腦組織缺血缺氧及顱內壓增高可以直接影響下丘腦而導致交感、副交感神經的功能失調，引起，以臟傳導系統和心肌的復極化而產生心電異常，表現為一過性心律失常呈多樣心電圖變化。本組報告心律失常46例次，包括房早、室早、房顫。其中66例為持久性ST-T改變可能為伴發冠心病，U波增高12例，排除低鉀原因，Q-T間期延長4例，應激性潰瘍出血本文不再贅述[8]。

以上應激狀態常可影響患者的預后，如高血糖者病死率是正常血糖組的3倍[9]，高血壓、心律失常、應激性潰瘍出血可加重病情影響患者的康復。本組應激性狀態52例，死亡10例占5.4%，而無應激狀態132例無一例死亡應引起重視，所以對AICVD患者的應激狀態要及早發現及時處理，這是臨床治療成敗的關鍵[10]。