地塞米松治療突發性耳聾的臨床療效分析

李崇源

（丹東市中醫院耳鼻喉科，遼寧 丹東 118000）

突發性耳聾是耳鼻喉科的常見急癥，該病起病急，若不及時控制甚至可能導致失聰的發生，嚴重影響患者的生活質量。近些年，激素在突發性耳聾的治療上應用越來越廣泛。筆者旨在探討地塞米松治療突發性耳聾的臨床療效，以期為突發性耳聾的臨床治療提供實踐指導參考依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：隨機將2015年6月至2018年3月本院收治的96例突發性耳聾患者分到觀察組（n=48例）和對照組（n=48例），所有患者入院后均予以病史采集、一般體格檢查，神經內科、眼科檢查，經顱彩色多普勒（TCD）、腦血流圖、聲導抗測試、純音聽閾測試、前庭功能（如冷熱試驗等）、眼震電圖及頭顱及內耳道CT檢查等，排除中樞神經病變及蝸窗膜破裂所致耳聾者。觀察組中男性患者26例，女性患者22例；平均年齡25～60歲，平均（42.36±3.31）歲。對照組中男性患者25例，女性患者23例；平均年齡25～60歲，平均（42.21±3.47）歲。觀察組及對照組患者的年齡、性別等基線資料均衡可比，統計結果均顯示P＞0.05。

1.2 方法：對照組患者予以擴血管藥、神經營養藥物（維生素B1、甲鈷胺）、能量合劑、維生素B等常規治療，連續治療1周。觀察組患者在對照組治療基礎上加以地塞米松治療，地塞米松10 mg靜滴，每日1次，連續使用3 d；然后以地塞米松5 mg靜滴，每日1次，連續使用4 d。

1.3 觀察指標：對比分析兩組患者的臨床療效。臨床療效判斷標準：①無效：受損頻率平均聽閾改善＜15 dBHL；②有效：15 dBLH≤受損頻率平均聽閾改善＜30dBHL；③顯效：受損頻率平均聽力改善≥30 dBHL，但尚未恢復正常；④痊愈：受損頻率聽閾恢復正常。

1.4 統計學方法：所有數據均在統計軟件SPSS16.0進行分析，以百分數表示計數資料，以χ2檢驗作為計數資料組間比較的檢驗方法，以（）表示計量資料，以t檢驗作為計量資料組間比較的檢驗方法，以P＜0.05表示有統計學意義。

2 結果

觀察組臨床療效總有效率為87.50%（42/48），其中無效6例，有效5例，顯效12例，痊愈25例；對照組臨床療效總有效率為75.00%（36/48），其中無效12例，有效8例，顯效9例，痊愈19例；兩組比較，P＜0.05。

3 討 論

當前關于突發性耳聾的發病機制尚未完全明確，目前公認的幾種學說有：①內耳供血障礙學說；②病毒感染；③免疫功能異常，自身免疫性疾病；④圓窗膜破裂，內壓性、外壓性等原因所致中耳腔壓力改變引起圓窗膜破裂，致使耳蝸功能障礙，從而導致突發性耳聾等[1]。近幾年，越來越多的學者認為突發性耳聾發病機制主要與自身免疫疾病及病毒感染相關，認為內耳的炎癥癥狀會對神經元、毛細胞、支持細胞及血管造成損害，這兩種學說也是激素治療突發性耳聾的依據。糖皮質激素治療突發性耳聾的作用機制主要為：糖皮質激素可與細胞質中的糖皮質激素受體相結合，從而產生抗炎作用。研究顯示[2]，糖皮質激素受體廣泛存在于內耳中。其中，耳蝸中的螺旋韌帶分布最多。糖皮質激素與糖皮質激素受體結合后形成激素-受體復合物，該這種復合物可調節基因轉錄的某個環節，從而抑制一氧化氮合酶、炎性介質、細胞因子等炎癥過程，從而減少一氧化氮含量，減少炎癥部位血漿滲出，減輕組織損傷及管壁水腫現象。此外，糖皮質激素還可起到擴張痙攣血管，恢復微循環血流動力學，降低血管對縮血管物質的敏感度；同時具有弱鹽皮質作用，可對水鹽電解質的轉運、跨膜運輸產生影響，并影響內淋巴液的平衡。地塞米松、強的松、甲潑尼龍是當前臨床治療突發性耳聾的幾種常用激素。不同的激素其起效時間、抗炎活性、半衰期及對腎上腺皮質軸的影響也是不同的。

本研究結果顯示，觀察組的臨床療效明顯優于對照組，分析原因可能是由于地塞米松可產生明顯的抗炎效果，能有效抑制患者體內的白細胞、巨噬細胞等炎性細胞，并能有效抑制各種細胞介導的免疫反應、過敏反應等，同時能有效抑制溶酶體酶的釋放、吞噬細胞的吞噬作用及炎性介質的合成與釋放，并能有效減輕機體對炎癥的反應，從而減輕炎性反應，達到治療的目的[3]。

綜上所述，在擴血管藥、神經營養藥物、能量合劑、維生素B等常規治療基礎上加以地塞米松治療能有效改善突發性耳聾患者的臨床癥狀，并能有效提高臨床療效。