普羅帕酮和胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的對比觀察

盧海玉

（丹東市中心醫院內科急診，遼寧 丹東 118002）

陣發性室上性心動過速指的是比平常心律快速的心律失常類型，發病時心率可增加至160～220次/分，導致患者出現心悸、胸悶、呼吸困難甚至暈厥、心力衰竭、猝死等癥狀及不良事件，主要以存在房室旁道或房室結傳導性和不應性的不同為病理基礎。資料顯示，陣發性室上性心動過速在美國的發病率達到2.25%，在中國為1%～3%[1]。本研究比較了普羅帕酮和胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2015年7月至2017年5月100例陣發性室上性心動過速患者，納入標準：①符合均按《內科學》相關標準；②心電圖可見R-R節律絕對整齊，ARS波群呈室上性；③無器質性心臟病、肝腎疾病、甲狀腺疾病、惡性腫瘤等疾病；④僅2周內未使用強心、抗心律失常藥。男63例，女37例，年齡44～85歲，平均年齡（68.33±9.69）歲，按Lown's分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級57例，Ⅳ級17例。隨機分為普羅帕酮組與胺碘酮組各50例，兩組間基線資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組均予以吸氧、心電監測、補液等急救治療，普羅帕酮組予以普羅帕酮70 mg溶于5%葡萄糖液后緩慢靜脈注射，若20 min后異位心律仍未轉復可再用藥1次。胺碘酮組予以150 mg溶于5%葡萄糖液后緩慢靜脈注射，若20 min后異位心律仍未轉復可再用藥1次。

1.3 觀察指標：比較兩組治療前后血壓、心率。評價臨床療效[2]：用藥后半小時內異位心律轉復，心室率＜100次/分，轉為竇性心律為顯效；用藥后30 min～1 h內異位心律轉復，心室率＜100次/分，轉為竇性心律為顯效有效；用藥后1 h后異位心律仍未轉復，臨床癥狀無改善甚至加重為無效。

1.4 統計學處理：應用統計學軟件SPSS20.00進行數據的處理，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓、心率比較：治療前，胺碘酮組收縮壓為（118.8±18.52）mm Hg、舒張壓為（89.43±9.31）mm Hg、心率為（182.58±20.48）次/分；普羅帕酮組分別為（117.85±13.94）mm Hg、（90.55±8.63）mm Hg、（182.60±20.75）次/分，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，胺碘酮組收縮壓為（103.63±11.84）mm Hg、舒張壓為（76.14±10.41）mm Hg、心率為（115.94±16.94）次/分；普羅帕酮組分別為（106.89±10.94）mmHg、（83.20±10.56）mmHg、（134.57±21.34）次/分，兩組血壓無明顯差異（P＞0.05），心率比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組療效比較：胺碘酮組顯效37例(74.0%)，有效9例(18.0%)，無效4例（8.0%），有效率為92.0%；普羅帕酮組顯效22例（44.0%），有效17例（34.0%），無效11例（22.0%），有效率為78.0%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

普羅帕酮為Ⅰc類抗心律失常藥物，具體廣譜高效膜抑制作用，能夠通過對鈉通道產生抑制作用而發揮抗心律失常的目的，能夠顯著降低心肌興奮性，延長傳導，從而減少室早次數。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，能夠使心肌的動作電位延長，并能使有效不應期得到延長，從而消除折返激動，同時也可抑制鈉離子內流，延長傳導，抑制房室旁路前向傳導的能力強于逆向，而且還能促使血管擴張。

研究表明，小劑量胺碘酮治療心律失常具有明顯效果，且不會對甲狀腺激素產生明顯的影響[3]。研究表明，一些炎性因子密切參與心律失常的發病，如動物實驗提示，TNF-α可能通過誘導連接蛋白重構而參與繼發VA的過程；灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變，誘導心率失常等，而胺碘酮較普羅帕酮能進一步降低血清炎性因子水平[4-5]。本研究結果顯示，治療后，胺碘酮組心率為（115.94±16.94）次/分，明顯低于普羅帕酮組的（134.57±21.34）次/分（P＜0.05）。胺碘酮的有效率92.0%明顯高于普羅帕酮組的78.0%（P＜0.05）。再次證明，陣發性室上性心動過速采用胺碘酮治療的療效較普羅帕酮更勝一籌。