黃臘平 吳藝鋒 陳 焰
(1 廣東省中西醫結合醫院感染科,廣東 佛山 528200;2 廣東省佛山市南海區人民醫院感染科,廣東 佛山 528200)
1.1 一般資料:于2017年1月至2018年12月我院收治的單純NAFLD或合并MS患者中選取100例作為研究對象,將其分為研究1組52例(單純NAFLD)、研究2組48例(NAFLD合并MS),選取同期于我院接受健康體檢的40例成年民眾作為對照組。研究1組男32例,女20例;年齡41~69歲,平均(49.65±6.78)歲;專科及以上學歷21例、高中15例、初中9例、小學及以下學歷7例。研究2組男29例,女19例;年齡40~71歲,平均(49.74±6.74)歲;專科及以上學歷19例、高中12例、初中11例、小學及以下學歷6例。對照組男21例,女19例;年齡38~70歲,平均(49.62±6.67)歲;專科及以上學歷18例、高中11例、初中7例、小學及以下學歷4例。3組受檢者基本資料差異無統計學意義(P>0.05),可用以對比分析。本研究經醫院倫理委員會批準,所有入選者均知情同意并自愿參與。
1.2 診斷標準
1.2.1 NAFLD診斷標準:參照《中國非酒精性脂肪性肝病診療指南》(2010年修訂版)[1]診斷標準:①肝臟影像學表現符合彌漫性脂肪肝的診斷標準且無其他原因可供解釋[1];②有MS相關組分的患者出現不明原因的血清ALT和(或)AST、GGT持續增高半年以上。減肥和改善IR后,異常酶譜和影像學脂肪肝改善甚至恢復正常者可明確NAFLD的診斷[2]。
1.3 研究方法
1.3.1 檢測指標:所有受試者均于檢測前一夜禁食12 h,次日清晨排空二便后測量身高、體質量。計算出BMI[體質量(kg)/身高(m2)]。測腰圍、臀圍。抽血檢查,測超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)。并計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR,HOMA-IR=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰島素(mU/L)/22.5。
1.3.2 檢測方法。hsCRP測定:采用免疫速率散射濁度法測定原理,試劑為芬蘭Orion公司生產的hsCRP試劑盒,測定范圍為0.3~12mg/L;IL-6測定:采用化學發光法測定,試劑盒購自德國西門子公司;FBG、FINS測定分別采用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法測定,我院采用全自動生化分析儀(貝克曼庫爾特AU5800,美國)。
1.4 統計學處理:本文涉及所有數據均使用統計學軟件SPSS19.0進行處理,計數資料采用χ2檢驗,計量資料用()表示,3組間比較用單因素方差分析,進一步組間兩兩比較采用SNK-q檢驗,相關性分析采用點二列相關,采用多因素Logistic回歸分析,以α=0.05為檢驗水準,P<0.05為有統計學意義。
2.1 一般資料比較:3組BMI比較,差異有統計學意義(P<0.05),而3組在性別、年齡、學歷等一般資料方面比較差異無統計學意義(均P>0.05)。
2.2 空腹血糖、空腹胰島素及胰島素抵抗指數比較:3組空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)比較,差異有統計學意義(P<0.05),3組的三個指標從研究2組、研究1組、對照組均呈依次降低趨勢,組間兩兩比較差異有統計學意義(均P<0.05),
2.3 炎性因子比較:3組超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)比較差異有統計學意義(P<0.05),3組的兩個指標從研究2組、研究1組、對照組均呈依次降低趨勢,組間兩兩比較差異有統計學意義(P<0.05),
2.4 NAFLD患者合并MS風險與胰島素抵抗指標及炎性因子的相關性分析:點二列相關分析顯示,NAFLD患者合并MS與FBG、FINS、hs-CRP、IL-6顯著正相關(r值分別為0.315、0.295、0.321、0.287,均P<0.05)。而一般資料中,與BMI亦顯著正相關(r=0.427,P<0.05),但與年齡、性別、學歷等一般資料無明顯相關性。
2.5 NAFLD患者合并MS的影響因素分析:以是否出現MS為因變量,以HOMA-IR、hs-CRP、IL-6為自變量,多因素Logistic回歸分析NAFLD患者合并MS的影響因素,結果發現NAFLD患者胰島素抵抗越嚴重、炎性因子水平越高,合并MS風險越大,
NAFLD的發病機制復雜,目前認為IR、脂肪酸代謝障礙、線粒體功能障礙、氧化應激以及細胞因子紊亂是引起肝脂肪變性乃至NASH的重要因素。本研究觀察了兩種炎性因子在NAFLD合并MS發病中的作用,結果發現,3組血清hs-CRP、IL-6比較差異有統計學意義,其中發現NAFLD患者尤其合并MS者血清hs-CRP、IL-6顯著升高,多因素Logistic回歸分析顯示,NAFLD患者炎性因子hs-CRP、IL-6越高,合并MS風險越大。