卡維地洛聯合依那普利治療老年慢性心力衰竭的療效分析

盧海玉

（丹東市中心醫院內科急診，遼寧 丹東 118002）

心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，也是老年人的常見病，發病急、病情兇險，是導致心血管疾病患者死亡的一大原因。依那普利屬于新上市的血管緊張素轉換酶抑制劑，卡維地洛為新型的非選擇性神經性β受體阻滯劑，本研究采用卡維地洛聯合依那普利治療老年慢性心力衰竭，獲得良好療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1月至2017年9月120例老年慢性心力衰竭患者，NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級，左室射血分數（LVEF）≤40%，排除合并惡性心律失常、肥厚性心肌病、嚴重肝腎疾病等患者。其中男59例，女性61例；年齡62～82歲，平均年齡（73.37±7.48）歲，冠心病64例，高血壓性心臟病31例，擴張型心肌病25例。將其隨機分為研究組與對照組各60例，兩組在一般資料上比較無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均使用常規方法治療，包括擴張血管、強心、糾正心律失常、利尿等，在此基礎上，對照組服用依那普利，前2周為2毫克/次，2次/天，之后增加劑量到10毫克/次，2次/天。研究組服用依那普利的同時加服卡維地洛，6.25毫克g/次，2次/天。兩組均連續治療6個月。

1.3 觀察指標：分別在治療前后進行超聲心動圖檢查，記錄左心室射血分數（LVEF）、舒張末期左心室前后徑（LVDd）。抽血檢測血NTpro-BNP水平。

1.4 療效判定標準[1]。治愈：臨床癥狀基本或完全消失，心功能提高2級以上，心力衰竭癥狀基本消失；好轉：臨床癥狀有所好轉，心功能提高1～2級，部分心力衰竭癥狀持續存在；未愈：未達到以上兩點標準。

1.5 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后LVEF、LEVDd比較：治療前，研究組LVEF為（39.81±2.73）%、LEVDd為（75.33±11.26）mm；對照組分別為（39.77±4.48）%、（75.35±10.07）mm，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組LVEF為（73.97±12.44）%、LEVDd為（47.76±7.22）mm；對照組分別為（59.68±7.27）%、（46.06±5.06）mm，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后血NTpro-BNP水平比較：治療前，研究組血NTpro-BNP水平為（1625.84±427.46）pg/mL，對照組為（1548.22±405.74）pg/mL，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組血NTpro-BNP水平為（947.27±215.37）pg/mL，對照組為（1253.21±321.53）pg/mL，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.3 兩組臨床療效比較：研究組治愈23例（38.3%），好轉34例（56.7%），未愈3例（5.0%），總有效率為95.0%；對照組好轉14例（28.3%），好轉36例（60.0%），未愈10例（16.7%），總有效率為83.3%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是導致老年人住院及死亡的重要原因，資料顯示，本病在人群中的發病率達到0.8%～2.0%[2]。心力衰竭患者除了存在心臟泵功能減退外，通常還具有其他多器官損害，預后差。依那普利屬于新上市的血管緊張素轉換酶抑制劑，可通過抑制血管緊張素Ⅱ，干擾腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，使全身血管舒張，降壓起效快，持續時間久，并且不會明顯影響心肌收縮力，可減輕心臟負荷，降低心室壁張力，從而達到改善心臟功能的目的，此外也能夠減少水鈉潴留[3]。既往研究表明，硝苯地平緩釋片聯合依那普利治療冠心病合并高血壓的效果確切，能夠有效改善血清C-反應蛋白、同型半胱氨酸、一氧化氮水平，可起到良好的血管保護作用。卡維地洛可完全阻滯β1、β2受體，并促進血管擴張，抑制快速心律失常。研究表明，卡維地洛不會刺激心臟中β受體與去甲腎上腺素增加，所以能夠強效阻滯交感神經系統。此外，卡維地洛還具有較好的抗氧化與抗增生作用，發揮心肌保護作用[4]。本研究結果顯示，治療后，研究組心功能及血NTpro-BNP水平改善明顯優于對照組，有效率為95.0%，而對照組僅有83.3%。

綜上所述，老年急性失代償期心力衰竭患者采用重組人腦鈉肽治療可有效改善心功能，降低血NTpro-BNP水平，進一步提升療效。