胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常的療效觀察

于利群

（丹東市中醫(yī)院內(nèi)三科，遼寧 丹東 118000）

心率失常是一種神經(jīng)-體液及炎癥性綜合征，多種炎性細(xì)胞因子參與了心肌結(jié)構(gòu)、功能及表型的改變[1]。心律失常在人群中的發(fā)病率很高，多種心臟疾病都會(huì)引起心律失常。嚴(yán)重心律失常是導(dǎo)致心力衰竭、死亡的重要誘因，需要積極進(jìn)行診治，延誤治療則容易引起室顫、猝死等危險(xiǎn)。本研究采用胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年1月至2017年5月90例頑固性室性心律失常患者，入選標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床癥狀、體征、心功能、心電圖、Holter檢查及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等證實(shí)有室性心律失常，室性早搏＞4000/24 h或非持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速；③NYHA心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；④無(wú)嚴(yán)重肝腎肺等臟器功能障礙；⑤臨床資料完整，用藥依從性佳。排除標(biāo)準(zhǔn)：①由洋地黃中毒、嚴(yán)重水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂誘發(fā)的心律失常；②Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩等緩慢心律失常；③合并感染、血壓不穩(wěn)定、水、電解質(zhì)紊亂、慢性肺部疾病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲狀腺疾病等；④合并意識(shí)或精神障礙者；⑤妊娠及哺乳期婦女。男53例，女37例，年齡45～79歲，平均年齡（60.58±10.24）歲，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各45例，兩組一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組均采取抗血小板聚集、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管、強(qiáng)心利尿等常規(guī)處理，對(duì)照組口服鹽酸胺碘酮片，每次0.6 g，每天3次，2周后酌情減量至每次0.4 g。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜滴硫酸鎂5 g于30 min內(nèi)滴完，之后減低劑量至2 g/h。兩組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)：①治療前后分別接受心電圖、Holter檢查，記錄室早數(shù)、短陣室速、QTc間期、QRS波時(shí)限等；③臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]：臨床癥狀、體征基本消失，室早數(shù)減少90.0%以上，短陣室速消失90.0%以上為顯效；臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn)，室早數(shù)減少70.0%～90.0%為有效；臨床癥狀、體征及心電指標(biāo)無(wú)好轉(zhuǎn)或加重為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量數(shù)據(jù)采用表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用%表示，采取χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心電圖檢測(cè)結(jié)果比較：兩組治療后室早數(shù)、短陣室速較治療前顯著減少（P＜0.05），QTc間期顯著延長(zhǎng)（P＜0.05），QRS波時(shí)限無(wú)明顯變化（P＞0.05），觀察組室早數(shù)、短陣室速明顯少于對(duì)照組（P＜0.05），QTc間期與對(duì)照組比較無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：觀察組組顯效29例（64.4%），有效13例（28.9%），無(wú)效3例（6.7%），有效率為93.3%；對(duì)照組顯效15例（33.3%），有效16例（35.6%），無(wú)效14例（31.1%），有效率為68.9%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

心率失常會(huì)導(dǎo)致心臟的負(fù)擔(dān)加重，突發(fā)心率失常導(dǎo)致患者死亡，即使急救進(jìn)行心肺復(fù)蘇，病死率也高居不下。根據(jù)我國(guó)100家醫(yī)院的調(diào)查顯示，在住院心血管疾病中心率失常者占25.0%，病死率超過(guò)40.0%[3]。

胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，能夠使心肌的動(dòng)作電位延長(zhǎng)，并能使有效不應(yīng)期得到延長(zhǎng)，從而消除折返激動(dòng)，同時(shí)也可抑制鈉離子內(nèi)流，延長(zhǎng)傳導(dǎo)，抑制房室旁路前向傳導(dǎo)的能力強(qiáng)于逆向，而且還能促使血管擴(kuò)張。研究表明，小劑量胺碘酮治療心律失常具有明顯效果，且不會(huì)對(duì)甲狀腺激素產(chǎn)生明顯的影響。研究表明，一些炎性因子密切參與心律失常的發(fā)病，如動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示，TNF-α可能通過(guò)誘導(dǎo)連接蛋白重構(gòu)而參與繼發(fā)VA的過(guò)程；灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變，誘導(dǎo)心率失常等，而胺碘酮較普羅帕酮能進(jìn)一步降低血清炎性因子水平。研究表明，靜脈鎂制劑可改善心肌能量代謝，糾正冠狀動(dòng)脈痙攣，減輕心臟后負(fù)荷，增加冠狀動(dòng)脈循環(huán)血流量等作用[4]。本研究結(jié)果顯示，兩組室早數(shù)、短陣室速較治療前顯著減少，QTc間期顯著延長(zhǎng)，QRS波時(shí)限無(wú)明顯變化，但觀察組室早數(shù)、短陣室速明顯少于對(duì)照組。觀察組總有效率93.3%，明顯高于對(duì)照組68.9%。證明，胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常的療效優(yōu)于單純胺碘酮治療，可作為臨床的一個(gè)不錯(cuò)選擇。