氯吡格雷聯合阿司匹林治療不穩定型心絞痛的療效觀察

宋長紅

（丹東市中心醫院藥劑科，遼寧 丹東 118000）

不穩定型心絞痛是以冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊為病理特點的疾病，是心絞痛常見的一種類型。阿司匹林是十分常用的抗血小板藥，但是隨著在臨床上的廣泛使用，部分患者存在阿司匹林抵抗的現象。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類衍生物，對血小板凝聚的抑制作用是不可逆的。本研究探討了氯吡格雷聯合阿司匹林治療不穩定型心絞痛的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年9月至2017年9月我院160例不穩定型心絞痛患者，均符合《不穩定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》診斷標準，心絞痛癥狀Ⅱ～Ⅳ級。排除NYHA心功能Ⅳ級、近期內有ST段抬高心肌梗死史及合并嚴重肝、腎、呼吸系統疾病、惡性腫瘤等。其中男88例，女72例，年齡48～75歲，平均（53.2±8.4）歲，隨機將其分為觀察組與對照組各80例，兩組一般資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組均予臥床休息、吸氧、硝酸酯類藥、降壓、降糖等常規治療及對癥治療。對照組口服阿司匹林，首劑300 mg，維持劑量100 mg/d。觀察組在前者的基礎上加用氯吡格雷，首劑300 mg，維持劑量75 mg/d。兩組的療程均為3周。.

1.3 觀察指標：記錄患者心絞痛發作的次數與持續時間。評價臨床療效，根據《心血管系統藥物臨床研究指導原則》：勞力性心絞痛改善幅度＞2級，自發心絞痛消失，心電圖正常為顯效；勞力性心絞痛改善幅度1～2級，自發心絞痛發作次數減少≥2/3，心電圖明顯改善為有效；未達到有效標準為無效[1]。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心絞痛發作情況比較：治療前，觀察組組心絞痛發作頻次為（9.07±3.11）次/周，心絞痛持續時間為（7.90±2.45）分/次，對照組心絞痛發作頻次為（9.24±3.07）次/周，心絞痛持續時間為（7.69±1.96）分/次，比較差異不顯著（P＞0.05）；治療后，觀察組組心絞痛發作頻次為（3.47±0.86）次/周，心絞痛持續時間為（4.20±1.25）分/次，對照組組心絞痛發作頻次為（5.33±1.29）次/周，心絞痛持續時間為（6.06±1.28）分/次，比較差異顯著（P＜0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：觀察組顯效58例（72.5%），好轉20例（25.0），無效2例（2.5%），總有效率為97.5%；對照組顯效52例（65.0%），好轉17例（21.3%），無效11例（13.7%），總有效率為86.3%，觀察組的總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

血小板聚集、動脈粥樣硬化斑塊破裂是導致不穩定心絞痛發生的重要因素。阿司匹林可通過抑制血栓素A2產生的這個環節來抑制血小板聚集，它在急性冠狀動脈綜合征治療中的地位已得到公認。但是隨著在臨床上的廣泛使用，部分患者存在阿司匹林抵抗的現象，目前對其中的機制尚不清楚。有學者認為，可能是阿司匹林的劑量、血小板激活替代路徑、血栓素合成素對阿司匹林的敏感性下降等原因所致[2]。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類衍生物，它經生物轉化后形成的活性產物能特異性地抑制可與血小板受體相結合的二磷酸腺苷，從而抑制GPⅡb/Ⅲa復合物的激活，對血小板凝聚的抑制作用是不可逆的。但是研究發現，氯吡格雷需肝代謝酶的激活，起效慢，而且與血小板受體的結合是不可逆性的，停藥后易影響血小板功能的恢復，同時部分患者也存著氯吡格雷抵抗，主要與肝臟CYP2C19基因多態性有關[3-4]。阿司匹林聯合氯吡格雷，能夠同時影響TXA2與腺苷二磷酸這兩個環節，所以從理論上講，抗血小板凝聚的效果更好[5]。本研究顯示，治療后，與對照組相比，觀察組心絞痛發作頻次與痛持續時間明顯減少。觀察組總有效率為97.5%，顯著高于對照組的總有效率86.3%（P＜0.05）。證明，阿司匹林聯合氯吡格雷治療不穩定型心絞痛的效果優于單用阿司匹林治療。