環磷腺苷葡胺聯合依那普利對慢性心力衰竭患者BNP的影響分析

朱廣明

（丹東市中醫院內三科，遼寧 丹東 118000）

慢性心力衰竭是與各種病理生理相關的心血管疾病，是各種心臟疾病的終末階段，病理機制復雜，預后差，是目前全球突出的公共衛生問題。環磷腺苷葡胺為環磷腺苷的衍生物，具有擴張血管的作用。依那普利屬于新上市的血管緊張素轉換酶抑制劑。本研究采用環磷腺苷葡胺聯合依那普利治療慢性心力衰竭，并觀察其對血漿腦鈉肽（BNP）的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年6月至2017年9月120例慢性心力衰竭患者，NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級，左室射血分數（LVEF）≤40%，排除合并惡性心律失常、肥厚性心肌病、嚴重肝腎疾病等患者。其中男59例，女性61例；年齡62～82歲，平均年齡（73.37±7.48）歲，冠心病64例，高血壓性心臟病31例，擴張型心肌病25例。將其隨機分為研究組與對照組各60例，兩組在一般資料上比較無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均使用常規方法治療，包括擴張血管、強心、糾正心律失常、利尿等，在此基礎上，對照組靜脈滴注環磷腺苷葡胺注射液120 mg，每天1次，總療程為2周。研究組在對照組的基礎上加用依那普利口服，前2周為2毫克/次，2次/天，之后增加劑量到10毫克/次，2次/天。

1.3 觀察指標：分別在治療前后抽取翌日清晨空腹肘靜脈血2 mL，離心處理，獲取上層血漿，采用免疫熒光快速測試法檢測BNP水平。

1.4 療效判定標準[1]。治愈：臨床癥狀基本或完全消失，心功能提高2級以上，心力衰竭癥狀基本消失；好轉：臨床癥狀有所好轉，心功能提高1～2級，部分心力衰竭癥狀持續存在；未愈：未達到以上兩點標準。

1.5 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血漿BNP水平比較：治療前，研究組血漿BNP水平為（1625.84±427.46）pg/mL，對照組為（1548.22±405.74）pg/mL，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組血漿BNP水平為（840.58±215.37）pg/mL，對照組為（1053.21±321.53）pg/mL，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：研究組治愈23例（38.3%），好轉34例（56.7%），未愈3例（5.0%），總有效率為95.0%；對照組好轉14例（28.3%），好轉36例（60.0%），未愈10例（16.7%），總有效率為83.3%，比較有明顯差異（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是導致老年人住院及死亡的重要原因，資料顯示，本病在人群中的發病率達到0.8%～2.0%[2]。環磷腺苷在機體的物質代謝、生物學功能等方面發揮重要作用。環磷腺苷葡胺為環磷腺苷的衍生物，研究表明，該藥具有擴血管、抗心律失常、調節能量代謝、正性肌力作用等多重作用，它以葡甲胺為配基，可通過抑制磷酸二脂酶而降低環磷腺苷的分解，并且使環磷腺苷的脂溶性提高，更容易使環磷腺苷進入細胞[3]。靜脈用藥后10～30 min即可起效，60～120 min達到峰值。依那普利屬于新上市的血管緊張素轉換酶抑制劑，可通過抑制血管緊張素Ⅱ，干擾腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，使全身血管舒張，降壓起效快，持續時間久，并且不會明顯影響心肌收縮力，可減輕心臟負荷，降低心室壁張力，從而達到改善心臟功能的目的，此外也能夠減少水鈉潴留。

BNP是首次由日本人Sudoh等在1988年從豬腦中發現，經研究表明，其對腎素-血管緊張素－醛固酮系統具有拮抗作用，且能夠舒張血管與利尿。研究發現，隨著心臟壓力或容量負荷的增加，心室壁張力增加，心肌細胞受到牽拉，心室會合成腦鈉肽前體蛋白，并會進一步裂解成BNP與NT-proBNP。近些年，BNP在一些心臟疾病的診斷與預后評估中發揮了重要作用，BNP診斷急性心力衰竭及分級優于它他心臟標志物，并且其水平高低與慢性心力衰竭患者的預后相關。目前國際上已將BNP作為心力衰竭的血漿標志物，降低BNP治療可延長心力衰竭患者的生存期[4]。本研究結果顯示，治療后，研究組血漿BNP水平明顯低于對照組（P＜0.05）。研究組有效率為95.0%，明顯高于對照組的83.3%（P＜0.05）。證明，慢性心力衰竭患者采用環磷腺苷葡胺聯合依那普利治療可有效降低血漿BNP水平，提升療效。