富馬酸比索洛爾片治療急性心梗患者的相關研究

李大華

（南平市人民醫院，福建南平353000）

急性心梗是一種較為嚴重的臨床急癥，發病原因是冠狀動脈發生急性持續性缺血缺氧，導致心肌壞死。患者在臨床上具有血清心肌壞死標志物、白細胞計數增加，胸骨后持久性、劇烈性疼痛，發熱等癥狀。對患者行心電圖檢查，結果顯示心電圖進行性改變[1]。另外，急性心梗患者大多具有一定的負性情緒和心理負擔，對于患者的病情控制較為不利，患者身體健康、生命安全等都受到較大的威脅。目前，臨床上一般采用冠脈搭橋術、介入治療、藥物治療等方法應對急性心梗，而藥物治療更是必不可少的重要手段。基于此，本文選擇2015年1月－2017年1月到醫院就診的急性心梗患者184例，研究了富馬酸比索洛爾片治療急性心梗患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年1月至2017年1月住院的184例急性心肌梗死患者隨機分為對照組和觀察組。92例患者納入對照組，包括52例男性和40例女性，39-82歲，平均（61.5±3.6）歲。觀察組當中納入患者92例，其中男性患者50例，女性患者42例，年齡在41－83歲，平均年齡為（62.2±3.5）歲。所選患者中，前壁心梗95例，下壁心梗25例，下后壁心梗28例，前壁及下壁心梗16例，下壁及前間壁心梗9例，其余部分心梗11例。納入標準：均符合急性心肌梗死的診斷標準，患者及其家屬同意參與研究，所有病例經醫學倫理委員會批準后進行選擇。排除標準:急性心肌梗死合并嚴重先天性疾病或并發癥患者、急性肺梗死患者、藥物過敏患者、嚴重肝腎疾病患者、解剖動脈瘤或其他心臟疾病患者、精神疾病或神經肌病患者。兩組間性別、年齡、梗死部位差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者采用常規方法治療，患者入院后確保絕對的臥床休息，連續行心電監護，對靜脈通路及時建立，通過緩慢補液進行支持治療，保證水電解質平衡。對于精神緊張的患者，可適量口服安定，并使用阿司匹林溶栓治療或介入治療。

1.2.2 觀察組 觀察組患者在常規治療的基礎上采用富馬酸比索洛爾片治療。富馬酸比索洛爾片（批準文號：國藥準字H20083008），口服，起始劑量為2.5毫克，每日1次，每日最大劑量不超過10毫克[2]。

1.3 觀察指標

所有患者連續治療10天。比較兩組患者治療后的治療效果及預后，比較兩組并發癥發生的可能性。冠脈再通判定標準為：14小時內提前出現血清肌酸激酶同工酶；2小時內出現再灌注心律失常；2小時內顯著抬高ST段迅速降低超過50%；2小時內患者胸痛癥狀明顯減輕或24小時內患者胸痛癥狀基本消失。以上條件同時滿足2項或以上即判定為冠脈再通。

1.4 統計學處理

結果表明，數據由SPSS18.0軟件處理，計數數據由（n）或率（%）表示。以χ2檢驗，P＜0.05說明差異有統計學意義。

2 結果

治療后，觀察組患者的冠脈再通率為84.78%，高于對照組患者（P＜0.05）；冠脈血管再閉塞率為2.17%，死亡率為1.09%，均低于對照組患者（P＜0.05）。

觀察組術后并發癥發生率為5.43，低于對照組（26.09%）（P<0.05）。

表1 觀察組與對照組患者治療效果及預后情況對比[n(%)]

表2 觀察組與對照組患者并發癥發生率對比[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死，是一種較為危重的臨床急癥，主要是由于患者發生持續性心肌缺氧缺血，造成部分心肌急性壞死的癥狀。急性心梗患者在臨床上會產生發熱、胸痛、心律失常、急性循環功能障礙等癥狀。該病的主要發病因素，在于患者冠狀動脈硬化的影響，管腔存在嚴重狹窄的現象，心肌供血受到影響，進而引起心肌梗死的癥狀。在臨床上，一般通過藥物治療的方法對急性心梗加以治療，使患者的心臟功能得以維持，避免患者梗死部位逐漸擴大，使患者心肌缺血范圍得到縮小，進而促進患者病情恢復。在急性心梗患者的發病過程中，將會增加茶酚胺的分泌，促使患者血壓上升，同時使患者心肌收縮力增加，心率加快，進而增加心肌耗氧量[3]。以上因素將會導致患者心肌缺血缺氧癥狀加重，促使患者心肌細胞更快壞死。

急性心肌梗死通常與冠狀動脈粥樣硬化相關，動脈粥樣硬化斑塊出血，導致血栓或動脈痙攣。將造成患者管腔急性閉塞，血流中斷進而造成局部心肌缺血壞死。患者在發生急性心梗后，左室腔的形態、大小、厚度等均會產生改變，出現心室重構的現象，其對于左室功能，預后情況等均會產生一定的影響。患者心室重構的發生，是受到多種因素共同作用的結果，例如左室擴張、參與非梗死心肌肥厚等。左室壓力上升后，會使室壁張力增加，使得梗死擴大的風險增加。對梗死區動脈盡快通常，能夠促進瘢痕形成，加快梗死區組織修復，從而使心室擴張、梗死擴展等風險降低[4]。因此在臨床治療中，需要使用適當的藥物，降低患者的心肌收縮力，幫助患者減輕心臟負擔，從而提升疾病治療效果。

在急性心梗的治療當中，使用富馬酸比索洛爾片配合常規療法治療，能夠取得更好的臨床療效。富馬酸比索洛爾片是一種β1受體阻滯劑，具有較高的選擇性，能夠對心肌產生顯著作用，抑制交感神經，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，減少兒茶酚胺分泌，降低心率和血壓，進一步降低心臟收縮性和負荷。從而使心肌耗氧量減少，冠脈血管供氧量增加，進而緩解急性缺氧缺血的癥狀。患者在用藥之后，心室舒張期延長，心肌灌注增加，能有效緩解心肌缺血，同時降低心率，降低心室容積，從而提高心射血分數[5]。同時，藥物能促進受體的上調調節，減少氧自由基的數量，改善心室結構，減輕心室重構的癥狀。相關研究證實，富馬酸比索洛爾片能對心臟產生直接的電生理作用，顯著降低異位起搏點的興奮性，減慢傳導速度，增加房室難治期時間，減少心律失常的發生。防止在競爭中突然死亡。

在β1受體的介導之下，富馬酸比索洛爾片能夠發揮良好的作用，可產生抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質，有效抵抗心臟產生的毒性，對心血管形成保護。另外，藥物還可降低血漿中的腎素活性，增加冠狀動脈關注，改善心臟功能。通過對交感活性的下調，減輕心肌缺血癥狀，促使室顫閾值提高，壓力反射的改善，進而使兒茶酚胺介導作用引起的低鉀血癥等癥狀得到改善。不過，需要注意的是，富馬酸比索洛爾片在服用過程中，可能出現一些不良反應，包括頭痛、心悸、嗜睡、頭暈、胸悶、疲勞、心動過緩等。以及少數胃腸紊亂、皮膚反應等，因此在臨床用藥過程中應加以注意。結果表明，治療后，觀察組的冠狀動脈再通率為84.78，這是高于對照組（P<0.05），冠狀動脈再閉塞率為2.17和死亡率為1.09，這是低于對照組（P<0.05）。觀察組術后并發癥發生率為5.43，低于對照組（26.09%）（P<0.05）。

綜上所述，在急性心梗患者的臨床治療當中，僅采用常規療法效果不佳，可聯合使用富馬酸比索洛爾片治療，能夠提高冠脈再通率，降低冠脈血管再閉塞率及死亡率，同時減少患者并發癥的發生，臨床療效更加理想。