有創(chuàng)—無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎療效及對肺泡氧合功能、血清炎癥因子水平的影響

許熙熙

[摘要] 目的 觀察有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎療效及對肺泡氧合功能、血清炎癥因子水平的影響。 方法 對我院62例重癥肺炎患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)其通氣治療方式差異分為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療組（研究組，n=36）和有創(chuàng)通氣治療組（對照組，n=26）。觀察兩組治療情況[有創(chuàng)通氣時間、呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率、ICU住院時間、病死率]，記錄治療前（T1）、治療7 d后（T2）兩組患者肺氧合指數(shù)（OI）、動脈血氣分析指標(biāo)[氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）]及血清炎癥因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6]水平檢測結(jié)果。 結(jié)果 研究組有創(chuàng)通氣時間、VAP發(fā)生率、ICU住院時間、病死率均小于對照組（P<0.05）。T2時，兩組OI、PaO2、SaO2均較T1時升高，且研究組高于對照組（P均<0.05）；血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均較T1時降低，且研究組低于對照組（P均<0.05）。 結(jié)論 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎療效確切，對改善患者肺氧合功能、減輕炎癥反應(yīng)有一定幫助，于促進(jìn)患者疾病恢復(fù)有利。

[關(guān)鍵詞] 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣；重癥肺炎；氧合功能；血氣分析；炎癥

[中圖分類號] R563.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2018）23-0012-03

The effect of invasive non-invasive sequential mechanical ventilation in severe pneumonia and its effect on alveolar oxygenation and serum inflammatory factors

XU Xixi

Department of Intensive Care Unit， the Fourth People's Hospital of Shenyang， Shenyang 110034， China

[Abstract] Objective To observe the effect of invasive non-invasive sequential mechanical ventilation in the treatment of severe pneumonia and its effect on alveolar oxygenation and serum inflammatory factors. Methods The clinical data of 62 patients with severe pneumonia in our hospital were retrospectively analyzed. According to the difference in ventilation therapy， they were divided into invasive non-invasive sequential mechanical ventilation group（study group， n=36） and invasive ventilation group（control group， n=26）. The treatment status of the two groups[invasive ventilation time， ventilator-associated pneumonia（VAP） incidence， length of ICU stay， mortality rate]was observed. The pulmonary oxygenation index（OI）， arterial blood gas analysis parameters（PaO2， SaO2）， serum inflammatory factors （TNF-α， IL-1， IL-6） test results in two groups before treatment（T1） and at 7 days after treatment（T2） were recorded. Results The duration of invasive ventilation， the incidence of VAP， the duration of ICU stay， and the mortality of the study group were all less than those of the control group（P<0.05）. At T2， the OI， PaO2， and SaO2 levels in both groups were higher than those at T1， and the OI， PaO2， and SaO2 in the study group were higher than those in the control group（P<0.05）. Serum TNF-α， IL-1， and IL-6 levels at T2 were lower than those at T1. And the serum TNF-α， IL-1， and IL-6 levels in the study group were lower than those in the control group（P all<0.05）. Conclusion Invasive non-invasive sequential mechanical ventilation is effective in the treatment of severe pneumonia， which is helpful to improve lung oxygen and function and reduce inflammation in patients， and is beneficial to promote the recovery of patients' disease.

[Key words] Invasive non-invasive sequential mechanical ventilation； Severe pneumonia； Oxygenation function； Blood gas analysis； Inflammation

文獻(xiàn)顯示，感染導(dǎo)致的死亡人口約占世界病死人口的1/3，而以肺部感染為主的呼吸道感染致死率位居各感染性疾病首位，約90%以上的患者為社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）[1]。重癥肺炎患者需予以呼吸支持，常規(guī)通氣方法為有創(chuàng)通氣，通氣時間較長，易引起呼吸機相關(guān)性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）、呼吸機依賴、脫機拔管困難等不良情況，對患者恢復(fù)不利[2]。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣可顯著縮短有創(chuàng)通氣時間，可能對改善上述情況有一定幫助[3]。對此，本研究觀察有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣在重癥肺炎中的應(yīng)用情況，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對2016年1月～2018年1月沈陽市第四人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科62例重癥肺炎患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合CAP診斷和治療指南（2016年版）[4]中重癥CAP診斷標(biāo)準(zhǔn)者；年齡18～75歲者；經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均自愿簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重臟器功能不全者；有氣管切開史者；惡性腫瘤者；血液、免疫系統(tǒng)疾病者；精神智力障礙者。根據(jù)其通氣治療方式差異分為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療組（研究組，n=36）和有創(chuàng)通氣治療組（對照組，n=26）。其中研究組男21例，女15例；年齡42～73歲，平均（62.61±11.29）歲；APACHEⅡ評分（21.19±4.14）分。對照組男17例，女9例；年齡44～74歲，平均（63.88±11.47）歲；APACHEⅡ評分（20.87±4.06）分。兩組一般資料無明顯差異（P>0.05）。

1.2 方法

兩組根據(jù)患者情況和CAP診斷和治療指南（2016年版）行抗感染、加強氣道管理、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上研究組行氣管插管，接美國PB840呼吸機行有創(chuàng)機械通氣；視病情選用同步間歇指令（synchronized intermittent mandatory ventilation，SMV）+壓力支持（pressure support ventilation，PSV）+呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）通氣模式；出現(xiàn)肺部感染控制窗（pulmonary infection control window，PICW）[5]時行自主呼吸試驗（spontaneous breathing trial，SBT）[6]；患者可耐受則拔管，行雙水平正壓通氣（Bi-level positive airway pressure ventilation，BiPAP），隨其病情好轉(zhuǎn)逐漸調(diào)整吸氣壓力至5 cmH2O，待其自主呼吸穩(wěn)定后撤機處理，改經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧；SBT失敗則繼續(xù)原治療方案，此后每天行1次SBT，反復(fù)至SBT成功或治療結(jié)束。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上對照組PIC窗出現(xiàn)前治療方法同研究組；出現(xiàn)后仍維持出現(xiàn)前治療方式，調(diào)節(jié)PSV在5～10 cmH2O，調(diào)節(jié)PEEP在3～5 cmH2O；患者可自主呼吸且各項指標(biāo)穩(wěn)定后拔管撤機，改經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療情況（有創(chuàng)通氣時間、VAP發(fā)生率、ICU住院時間、病死率），于治療前（T1）及治療7 d后（T2）采用沃芬GEM Premier 4000全自動血氣分析儀檢測肺氧合指數(shù)（OI）、氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）；于T1、T2時清晨采集兩組患者空腹靜脈血4 mL，離心分離血清，采用ELISA法檢測血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6水平，試劑盒均來自上海勁馬實驗設(shè)備有限公司。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗；P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療情況比較

研究組有創(chuàng)通氣時間、VAP發(fā)生率、ICU住院時間、病死率均小于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2兩組T1、T2時OI、PaO2、SaO2比較

T2時，兩組OI、PaO2、SaO2均較T1時升高，且研究組高于對照組（P均<0.05）。見表2。

2.3兩組T1、T2時血清TNF-α、IL-1、IL-6水平比較

T2時，兩組血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均較T1時降低，且研究組低于對照組（P均<0.05）。見表3。

3 討論

肺炎是由病原微生物、藥物等因素引起的肺泡和肺間質(zhì)炎癥。呼吸道在被病原微生物感染時，炎癥細(xì)胞在支氣管黏液中增多、聚集，肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞在致炎因子和抗原物質(zhì)的刺激下激活，產(chǎn)生IL-6、IL-8、TNF-α等炎癥因子[7]，引起炎癥反應(yīng)。

抗菌和支持治療是目前治療重癥肺炎的主要手段，而支持治療中呼吸功能支持至關(guān)重要，機械通氣對改善缺氧、糾正酸中毒、挽救患者生命有重要意義[8]。常規(guī)機械通氣模式為有創(chuàng)機械通氣，需經(jīng)氣管插管或氣管切開。重癥肺炎患者長時間的有創(chuàng)通氣易引起氣道損傷、呼吸機依賴等諸多并發(fā)癥。且有創(chuàng)機械通氣中氣管、呼吸機管道等處污染以及氣道管理操作均將增加VAP的發(fā)生率，導(dǎo)致病情反復(fù)、有創(chuàng)通氣時間延長和撤機困難等情況，影響治療進(jìn)程[9]。隨著研究的深入，部分學(xué)者發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣療法可以縮短PICW和SBT為有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)換為無創(chuàng)通氣的轉(zhuǎn)換時機，對縮短有創(chuàng)通氣時間、降低VAP發(fā)生率等有一定幫助[10]。李蕾等[11]研究還發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)通氣可有效改善患者呼吸肌疲勞、便于維持患者口腔清潔，對降低VAP發(fā)生率有一定幫助。本研究中，予以有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的研究組有創(chuàng)通氣時間、VAP發(fā)生率、ICU住院時間、病死率均小于對照組，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療相對于常規(guī)有創(chuàng)機械通氣模式可顯著改善治療效果，與上述研究基本一致。

重癥肺炎患者因肺組織、血管病變引起缺氧，進(jìn)而對呼吸中樞產(chǎn)生先興奮后抑制作用[12]。在血氧供應(yīng)不足情況下，呼吸肌耗氧量在長時間增強的呼吸運動中劇增，將造成呼吸肌疲勞，肺泡通氣量減少，加重呼吸衰竭[13]。本研究中，予以有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的研究組患者肺氧合功能和血氣分析指標(biāo)改善情況均優(yōu)于予以有創(chuàng)機械通氣的對照組，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣模式在改善重癥肺炎患者肺功能方面更具優(yōu)勢。王開成等[14]研究也發(fā)現(xiàn)，序貫機械通氣模式中BiPAP持續(xù)正壓通氣增加潮氣量，可降低呼吸肌做功所需的氧耗，同時以較高水平的IPAP擴張上氣道及肺泡，以較低正水平的EPAP防止小氣道與肺泡萎陷，增加功能殘氣量，改善氣體彌散，減少死腔，從而達(dá)到改善氧合氣體交換、提高血氧濃度的目的，與本研究基本一致。此外，有研究顯示，重癥肺炎患者的炎癥反應(yīng)除發(fā)生于肺組織外，亦會激活全身炎癥反應(yīng)，造成遠(yuǎn)隔臟器的功能損傷[15]。本研究中，研究組血清炎癥因子水平改善情況均優(yōu)于對照組，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣模式對減輕重癥肺炎患者炎癥反應(yīng)有一定幫助。胡容[16]研究也發(fā)現(xiàn)，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣可減輕重癥肺炎合并呼吸衰竭患者全身炎癥反應(yīng)及心腎功能損傷，與本研究基本一致。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎療效確切，對改善患者肺氧合功能、減輕炎癥反應(yīng)有一定幫助，對重癥肺炎患者預(yù)后改善有重要意義。

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（收稿日期：2018-04-28）