對160例分泌性中耳炎患者采取鼓膜穿刺后高負壓吸引加藥物灌洗治療的臨床效果觀察

黃之倍 范賢勇

摘要 目的：探討鼓膜穿刺后高負壓吸引加藥物灌洗治療分泌性中耳炎的臨床療效。方法：收治分泌性中耳炎患者160例，給予鼓膜穿刺后高負壓吸引加藥物灌洗治療。結(jié)果：所有患者未出現(xiàn)全身不良反應(yīng)，臨床治療總有效率92.5%。結(jié)論：鼓膜穿刺后高負壓吸引加藥物灌洗治療分泌性中耳炎的臨床效果顯著。

關(guān)鍵詞 分泌性中耳炎;鼓膜穿刺;高負壓吸引;藥物灌洗

分泌性中耳炎又名卡他性中耳炎、滲出性中耳炎、非化膿性中耳炎等，是一種以聽力下降、中耳積液為主要特征的疾病，任何年齡均可發(fā)病，但兒童是高發(fā)人群，也是兒童致聾的一個主要原因[1]。若分泌性中耳炎患者未能及時接受治療，增加中耳炎急性發(fā)作的風險，將會導致語言發(fā)育遲緩、聽力損害等[2]。因此，及時有效的臨床治療對保障患者身體健康和生活質(zhì)量具有積極意義。本研究采用鼓膜穿刺后高負壓吸引加藥物灌洗治療分泌性中耳炎，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2013年1月-2015年12月收治分泌性中耳炎患者160例，男120例（168耳），女40例（70耳）;年齡2～76歲;病程3d～8年;臨床體征：聽力出現(xiàn)不同程度的下降128例（156耳），耳內(nèi)有悶脹感110例（148耳），耳鳴110例（142耳），耳痛80例（118耳）;電測聽結(jié)果：傳導性聾112例（158耳），混合性聾48例（80耳）;聲導抗檢查結(jié)果：負壓型126例（172耳），平坦型34例（66耳）。

入組標準：①鼓膜完整無穿孔，可有液平等鼓省液征，呈淡黃、淡紅或琥珀色;②聽力下降，可有耳鳴、耳悶塞感，無眩暈、嘔吐、惡心等前庭癥狀;③聲導抗鼓室圖為“C”形（負壓型）或“B”形（平坦型）曲線圖;④純音測聽呈傳導性耳聾，氣骨導差>20dB。

方法：患者給予布地奈德噴鼻劑適量噴鼻，糜蛋白酶、地塞米松鼓室內(nèi)注射，1%麻黃素滴鼻，常規(guī)口服抗生素。患者取側(cè)坐位，常規(guī)消毒耳郭、外耳道，采用1%丁利多卡因棉片貼敷鼓膜表面行10min麻醉后，在鼓膜前下方采用5號長針頭穿刺，抽取積液，取出針頭。選擇合適的橄欖頭塞緊外耳道口，連接吸引器，間斷吸出鼓室積液，負壓≤20kPa，時間10～20s，若有血性滲液立即停止吸引。清理耳道內(nèi)分泌物，將地塞米松1mL和糜蛋白酶4000U用5號長針頭經(jīng)穿刺孔向中耳腔注射。患者頭后仰并偏向?qū)?cè)45°，保持0.5h，治療結(jié)束。間隔1d再行1次治療，10d為1個療程。

對于遷延不愈或“膠耳”患者，行鼓膜切開置管術(shù);伴有扁桃體肥大患者，行扁桃體摘除術(shù);伴有腺樣體肥大患者，行鼻內(nèi)鏡下腺樣體切除術(shù)。治療結(jié)束后，對患者進行為期1年的隨訪，測定純音聽閾、聲導抗。

療效判斷標準：①治愈：鼓膜活動度良好，鼓膜顏色恢復正常，耳悶塞、耳鳴等癥狀消失，積液消失，鼓室圖由B型轉(zhuǎn)為A型，經(jīng)電測聽氣導聽閾提高>20dB。②顯效：鼓膜內(nèi)陷得到改善，耳悶塞、耳鳴等癥狀明顯減輕，經(jīng)電測聽氣導聽閾提高>20dB，鼓室圖由B型轉(zhuǎn)為A型。③有效：鼓膜顏色、活動較治療前有所改善，聽力明顯提高，但遺留輕微耳悶塞、耳鳴癥狀，經(jīng)電測聽氣導聽閾提高10～15dB，但未達正常水平，鼓室圖由B型轉(zhuǎn)為C型。④無效：聽力、聲阻抗無改善，經(jīng)電測聽氣導聽閾提高<5dB，癥狀改善不明顯或無改善，鼓膜內(nèi)陷恰動度較差，鼓室圖仍為B型。本研究以痊愈、顯效、有效率之和為臨床治療的總有效率。

結(jié)果

160例患者（238耳）平均治療4.5次，40例患者經(jīng)1次治療即達治愈標準。治療過程中，所有患者未出現(xiàn)全身不良反應(yīng)，未出現(xiàn)并發(fā)中耳炎其他病變的情況。隨訪結(jié)果顯示，治愈和顯效126例（78.75%），有效22例（13.75），無效12例（7.5%），臨床治療總有效率92.5%。

討論

分泌性中耳炎是一種以聽力下降、中耳積液為主要特征的中耳炎性疾病，該病的發(fā)病原因較多，如免疫反應(yīng)、神經(jīng)性炎性反應(yīng)、咽鼓管功能障礙、上呼吸道與鼻腔感染、中耳微生物感染等均有誘發(fā)該病的可能。以往的臨床研究結(jié)果顯示，分泌性中耳炎發(fā)病最主要的原因是細菌和病毒感染，其他因素屬于間接或次要病因[3]。病毒感染誘發(fā)中耳炎的機制可能是病毒侵人中耳腔后破壞中耳黏膜細胞的能量及物質(zhì)代謝，降低纖毛的轉(zhuǎn)運功能，且可破壞溶酶體，導致細胞自溶。另外，病毒包膜刺激細胞膜出現(xiàn)新的抗原決定簇，從而激發(fā)機體免疫反應(yīng)，使炎性介質(zhì)分泌增加，最終誘發(fā)分泌性中耳炎[4]。細菌感染誘發(fā)中耳炎的機制可能是細菌內(nèi)毒素可激活旁路激活途徑及補體，加速細胞因子與炎性細胞的分泌，進一步加重中耳黏膜水腫，且可增加毛細血管通透性及杯狀細胞和腺體分泌增多，破壞黏膜纖毛清除系統(tǒng)正常功能，導致中耳腔分泌物蓄積[5]。目前，咽鼓管吹張、藥物和手術(shù)治療是分泌性中耳炎最常見的臨床治療方法。其中，藥物治療中的常用藥物包括鼻黏膜血管收縮劑、細胞因子拮抗劑、抗病毒藥物、糖皮質(zhì)激素、抗生素等;手術(shù)治療主要有通氣管置入術(shù)、鼓膜切開術(shù)、鼓膜穿刺術(shù)等。

本研究以消除咽鼓管炎性水腫、恢復鼓室通氣、恢復纖毛運動功能、消除感染、排除中耳積液作為治療原則。行鼓膜穿刺后使用高負壓吸引，可使中耳積液得到徹底清除，在改善患者臨床癥狀的同時，也可在最大程度上減少積液中的病毒、細菌以及炎性介質(zhì)對中耳黏膜產(chǎn)生的刺激。糜蛋白酶、地塞米松混合液具有減輕毛細血管擴張、炎性滲出、黏膜水腫及收縮微小血管的作用。通過抑制炎性介質(zhì)的釋放和炎性細胞向炎癥部位的移動，來達到緩解黏膜水腫的目的，這對促進分泌性中耳炎患者的康復無疑具有積極意義。另外，抗生素具有消除炎性反應(yīng)、控制感染的作用，局部使用抗生素，可有效控制鼻咽部、鼻腔感染，進而消除或減輕咽鼓管的阻塞及炎性水腫。

綜上所述，對于分泌性中耳炎早期患者，導管吹張加導管內(nèi)給藥治療可取得滿意的治療效果，且操作簡單，容易被患者尤其是患兒及其家長所接受。對于分泌性中耳炎晚期患者，想要對中耳積液進行徹底清理、改善中耳通氣引流，建議采用手術(shù)治療的方式。總之，鼓膜穿刺后高負壓吸引加藥物灌洗療法治療分泌性中耳炎療效確切，治療過程中無不良反應(yīng)，是分泌性中耳炎的有效治療方法，值得在今后的臨床實踐中進一步推廣和應(yīng)用。

參考文獻

[1]王衛(wèi)東.分泌性中耳炎的臨床治療效果觀察[J].醫(yī)藥衛(wèi)生，2015，13（9）：25.

[2]耿紅亞.鼓膜穿刺結(jié)合鼓室注藥治療分泌性中耳炎臨床療效分析[J].醫(yī)藥，2015，14（7）：292.

[3]曹勇勛.分泌性中耳炎病因與發(fā)病機制及進展探討[J].醫(yī)藥，2015，14（7）：296.

[4]吳湘萍.耳內(nèi)鏡下行鼓膜穿刺并藥物治療分泌性中耳炎[J].中國城鄉(xiāng)企業(yè)衛(wèi)生，2017（3）：113-114.

[5]吳虹冰.鼓膜穿刺術(shù)聯(lián)合藥物治療急性分泌性中耳炎[J].中華耳科學雜志，2015（4）：696-697.