單磷酸阿糖腺苷治療輪狀病毒腸炎臨床療效觀察

王麗麗 宋希

摘要 目的：探討單磷酸阿糖腺苷治療輪狀病毒腸炎的臨床療效及安全性。方法：收治小兒輪狀病毒患者36例，分為對照組和觀察組，對照組采用蒙脫石散劑治療，觀察組采用蒙脫石散劑聯(lián)合單磷酸阿糖腺苷治療，比較兩組治療效果。結(jié)果：觀察組的治療有效率、大便性質(zhì)恢復(fù)時間及次數(shù)恢復(fù)時間均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論：單磷酸阿糖腺苷治療輪狀病毒腸炎臨床療效顯著，安全性高。

關(guān)鍵詞 單磷酸阿糖腺苷;輪狀病毒腸炎;安全性

小兒腸炎為臨床常見、多發(fā)病，輪狀病毒（RV）為引起該疾病的常見原因。有文獻(xiàn)證實(shí)，大約有40.00%的小兒腹瀉由RV引起。輪狀病毒腸炎發(fā)生率極高，0～3歲的嬰幼兒是該疾病的好發(fā)群體，罹患該疾病患者的病情嚴(yán)重，在治療上主要以維持電解質(zhì)平衡以及酸堿平衡為主，當(dāng)前尚無治療該疾病的特效方式[1]。有文獻(xiàn)證實(shí)，對于該疾病患者，使用單磷酸阿糖腺苷治療，能取得滿意成效，本研究結(jié)合實(shí)際情況對其進(jìn)行觀察，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2017年1月-2018年3月收治小兒輪狀病毒患者36例，按照治療方式，將患者分為對照組以及觀察組，每組18例。觀察組男13例，女5例;年齡0～12個月8例，12～36個月10例。對照組男14例，女4例;年齡0～12個月5例，12～36個月13例。所有受試者家屬白愿參加相關(guān)調(diào)查，在此同時簽署了知情同意書。兩組受試者基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：①明確診斷為該疾病。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡<3周歲，每天大便>4次，排尿量下降。②病程在2d內(nèi)，急性感染者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血功能異常者，正在服用清熱解毒藥物者，精神疾患，監(jiān)護(hù)人拒絕參加試驗(yàn)調(diào)查者。患者表現(xiàn)為蛋花樣、水樣糞便，腹痛。

方法：患兒入院后，均使用蒙脫石散劑治療，<12個月兒童1/3袋/次，3次/d;>12個月兒童1/2袋砍，3次/do溫開水沖服，第一時間糾正患兒酸中毒、電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象。以此為基礎(chǔ)，觀察組使用單磷酸阿糖腺苷，依照患兒體重，靜脈滴注治療，5～10mg/（tag·d），1次/d。兩組療程均為5d。

觀察指標(biāo)：①分析兩組臨床表現(xiàn)恢復(fù)時間、治療效果及不良反應(yīng)情況。

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：使用原衛(wèi)計委頒布的關(guān)于小兒輪狀病毒腸炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。①顯效：治療72h后，大便次數(shù)、性質(zhì)恢復(fù)正常，既往癥狀消失。區(qū)有效：治療72h后，大便次數(shù)減少1～2次，性質(zhì)改善，全身癥狀好轉(zhuǎn)。③無效：未達(dá)到以上治療標(biāo)準(zhǔn)者，甚至惡化視為無效。總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100.00%。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS20.0分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料采用（%）表示，采用χ²檢驗(yàn)。P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

臨床治療效果情況：觀察組治療后總有效率明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

兩組臨床癥狀恢復(fù)時間：觀察組治療后大便性狀及大便次數(shù)恢復(fù)時間明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

兩組不良反應(yīng)情況：治療過程中，兩組未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，未對相關(guān)臨床治療造成影響。

討論

輪狀病毒先期感染可表現(xiàn)出病毒血癥，對病患的空腸近端以及十二指腸的黏膜上皮細(xì)胞造成侵害，其有吸附能力，內(nèi)部含有大量雙糖，并在小腸微絨毛頂端呈現(xiàn)出斑點(diǎn)樣病灶[3]。在病理性因素的影響下，引起上皮細(xì)胞受損、壞死，引起小腸載膜吸收水分和電解質(zhì)能力下降，腸腔內(nèi)積累大量腸液，引起腹瀉。

另外，輪狀病毒也會對絨毛上端成熟上皮細(xì)胞加以侵犯，未成熟的立方細(xì)胞從底部上升，代替原來位置。未成熟細(xì)胞雙糖含量偏低，進(jìn)而出現(xiàn)雙糖吸收不足和葡萄糖促鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降，在受到病毒侵襲之后，腸黏膜水電解質(zhì)吸收量降低，乳糖酶活性下降，機(jī)體免疫力削弱，導(dǎo)致疾病發(fā)生。

單磷酸阿糖腺苷是DNA抗病毒制劑，其治療小兒輪狀病毒腸炎主要機(jī)制：其和DNA聚合酶全面結(jié)合，降低病毒DNA活性，減少合成量。當(dāng)藥物進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后，經(jīng)磷酸化反應(yīng)，生成ADP以及ATPo抗病毒活性發(fā)揮經(jīng)ATP作用呈現(xiàn)，ATP和脫氧腺苷三磷酸（dATP）以競爭性的方式，結(jié)合到病毒的DNAP內(nèi)，進(jìn)而減少聚合酶活性以及病毒DNA合成，另外也能減少病毒的核苷酸還原酶活性水平，達(dá)到降低DNA合成目的。

參考文獻(xiàn)

[1]劉建軍，陳芳，邢海燕，等.單磷酸阿糖腺苷對RNA病毒抑制的研究進(jìn)展[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2015，19（3）：157-160.

[2]王春霄.低滲性口服補(bǔ)液鹽、鋅劑聯(lián)合阿糖腺苷治療小兒輪狀病毒腸炎的效果觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2013，10（36）：80-82.

[3]酈江英，陳丹君.單磷酸阿糖腺苷在輪狀病毒腸炎治療中的臨床療效[J].中國婦幼保健，2011，26（33）：5253-5254.