潰瘍性結腸炎的治療效果

梁曉輝

摘要目的：探討潰瘍性結腸炎的治療效果。方法：收治潰瘍性結腸炎患者100例，給予綜合性療法，包括注意休息、調節飲食、腸外營養支持、糾正水和電解質紊亂、解除精神因素及藥物對癥治療等。結果：治療總有效率97%。結論：潰瘍性結腸炎的發病機制復雜，臨床以綜合性療法為主。

關鍵詞 潰瘍性結腸炎；發病機制；治療

潰瘍性結腸炎是一種病因尚未完全闡明且發病機制并不明確的結腸黏膜及黏膜下層的慢性非特異性炎癥[1]，并可連續逐漸進展。其臨床表現可有腹瀉、腹痛、黏液膿血便等，還可伴有多發性硬化癥、視神經炎或骨質疏松等一些腸外癥狀。近年來，我國對此病的醫學認識已逐漸重視，各項臨床研究也均處于發展階段，通常多認為免疫因素、感染因素、遺傳因素、環境因素、精神因素等共同作用所致。本文整理和歸納相關的研究文獻，并結合個人的醫學理論知識及臨床經驗，對本院2013年8月-2017年2月期間診治的潰瘍性結腸炎患者100例進行回顧性分析，概述如下。

資料與方法

2013年8月-2017年2月收治潰瘍性結腸炎患者100例，男55例，女45例；年齡21～ 67歲，平均（38.55±3.25）歲。全部患者均經檢查明確診斷為潰瘍性結腸炎。

方法：臨床治療潰瘍性結腸炎的主要方法是綜合性療法，包括注意休息、調節飲食、腸外營養支持、糾正水和電解質紊亂、解除精神因素及藥物對癥治療等。藥物治療方法如下：①柳氮磺胺吡啶口服，4～6g/d，待癥狀緩解后可采用維持用量2g/d。局部使用此藥（如灌腸）可減少其不良反應，若同時進行全身治療可獲得更良好的協同作用效果。②4-氨基水楊酸口服，2g/次，2次/d；或每日灌腸1次，將2g溶于生理鹽水100mL中，治療8周。或者應用5-氨基水楊酸，口服，1.5～3g/d；灌腸，2～4g/次。③腎上腺皮質激素：口服地塞米松，40～60mg/d；病重者可靜脈滴注200～300mg/d。④免疫抑制和免疫調節劑：可選用硫唑嘌呤、氨甲蝶呤、環磷酰胺、干擾素及環孢素A（10mg/kg）等藥物。⑤魚油口服，5.4g/d。⑥色甘酸鈉餐前口服，200mg/次，3次/d；或用600 mg進行保留灌腸治療。⑦抗感染藥物：對并發感染患者，針對性選用抗生素藥物治療。⑧其他藥物：可樂定口服，0.15～0.25mg/次，3次/d；桂利嗪（鈣通道阻滯劑）口服，50mg，4次/d。

療效判定標準：①治愈：臨床癥狀消失，纖維結腸鏡復查黏膜正常。停藥或僅用維持量藥物，觀察6個月無復發。②有效：臨床癥狀基本消失，纖維結腸鏡復查黏膜輕度炎性反應及部分假息肉形成。③無效：經治療后臨床癥狀、內鏡及病理檢查無改善。

結果

100例患者中，治愈62例，有效35例，無效3例，總有效率97%。

討論

近年來的醫學研究認為，潰瘍性結腸炎的發病機制可與胃腸道的上皮細胞結構及功能異常改變，尤其與黏液糖蛋白發生性質改變有關，使得結腸黏膜易感染細菌，且易受毒素及免疫反應的惡性攻擊，而引發一系列炎性變化。另外，南于結腸黏膜自身代謝率較高，易受到氧自由基、腸血流量、營養物質及廢物代謝不徹底等影響[2]，使毛細血管和黏膜的透性增加、上皮細小結構異常改變、黏液層被降解、血漿滲出，促進了細菌的彌散，激活和吸引了更多炎性細胞，進而引發結腸黏膜糜爛，導致水瀉或黏液便等癥狀的出現。此外，補體途經中的產物也是炎癥發生的機理之一。在當前的臨床藥物治療潰瘍性結腸炎中，柳氮磺胺吡啶為輕、中度患者的主要用藥[3]，其次腎上腺皮質激素、免疫抑制和免疫調節劑以及抗感染藥物等的治療效果也很不錯，并且具有很高的研究的價值。

本研究收治潰瘍性結腸炎患者100例，給予綜合性療法，包括注意休息、調節飲食、腸外營養支持、糾正水和電解質紊亂、解除精神因素及藥物對癥治療等。結果顯示，治療總有效率97%。

綜上所述，潰瘍性結腸炎的發病因素有多種，其發病機制很復雜，臨床中以綜合性療法為主，已有多種新型藥物被應用于臨床，具有可靠的臨床療效及廣闊的前景。

參考文獻

[1]楊澤云.潰瘍性結腸炎的發病機制與治療進展[J].臨床合理用藥雜志.2015，4（30）：180-181.

[2]栗靜，霍麗娟潰瘍性結腸炎的發病機制和治療進展[J].醫藥前沿，2017，7（26）：142-143

[3]梁廣龍.潰瘍性結腸炎的發病機制與治療進展分析[J].醫藥，2016，2（11）：312.