影響硬膜下血腫鉆孔引流術后腦組織復位的因素分析

嵇春峰，李新偉

(1.德清縣人民醫院 神經外科，浙江 湖州 313200；2. 浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院 神經外科，浙江 杭州 310016)

慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma,CSDH)好發于有頭部外傷史的老年患者，其發生率約占顱內血腫的10%[1]。CSDH引起的血腫壓迫可導致顱內壓增高、循環灌流不足，繼發性導致腦組織萎縮，引起運動障礙、意識不清等相應癥狀[2]。臨床常采用鉆孔引流術治療CSDH，但存在術后腦復張困難、血腫復發的問題[3]。本研究觀察分析鉆孔引流術治療CSDH后腦組織復位的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2017年12月德清縣人民醫院收治的100例CSDH患者。納入標準：①有完整的病歷及影像學資料；②影像學明確診斷為單側CSDH，且均有中線移位；③手術血腫引流完全，術后未引起血腫復發；④術前凝血功能檢查無異常。其中男81例，女19例；年齡20～87歲，平均62.1±6.2歲；明確頭部外傷史78例，無外傷史22例；頭顱CT示血腫發生于左側者69例，發生于右側者31例；頭顱CT示低密度影71例，混合密度影29例。本研究經德清縣人民醫院倫理委員會批準，所選患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者行單鉆孔血腫引流術，術中取血腫腔最厚點鉆孔進入，生理鹽水反復沖洗血腫腔，術后常規放置引流管，術后24 h復查頭顱CT。若顱內殘留液較多，引流管不暢時，在引流管內加用尿激酶50 000 U單位注射。術后給予適當補液量，所有患者均于引流管拔管前及拔管后一周進行頭顱CT的復查。其中57例患者拔管后采用單人加壓氧艙進行高壓氧治療。

1.3 觀察指標 選擇拔管后一周頭顱CT資料，取顱內殘留液最厚CT層面評價患者腦組織復位程度，腦組織復位程度=顱內殘存滯留液厚度—對側硬膜下腔厚度，腦組織復位程度值越大，說明腦組織繼發性萎縮越嚴重，復張程度越差。記錄患者性別、年齡、術前有無腦萎縮、發病時間、腦中線移位程度等資料。

1.4 統計學分析 采用SPSS19.0統計軟件分析數據，兩組間計量資料比較采用t檢驗，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析 結果顯示，高壓氧治療、尿激酶使用、腦萎縮是CSDH鉆孔引流術后腦組織復位的影響因素，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 CSDH術后腦組織復位相關的單因素分析

2.2 多因素分析 高壓氧治療、尿激酶使用、腦萎縮作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，賦值腦組織復位好=1，無腦組織復位=0(定義腦組織復位程度≤1cm為復位良好，>1cm為無腦組織復位)。結果顯示，有腦萎縮發生、術后未使用尿激酶是發生術后腦組織復位不良的危險因素，術后給予高壓氧治療術是發生術后腦組織復位不良的保護因素；有腦萎縮發生術后腦組織復位不良的風險是沒有腦萎縮的7.162倍(P<0.05)；術后未使用尿激酶發生術后腦組織復位不良的風險是使用尿激酶的14.351倍(P<0.05)；見表2。

3 討論

慢性硬膜下血腫常發生于有頭部外傷史的老年患者，頭部外傷可導致顱內橋靜脈撕裂出血，血液在硬腦膜下腔堆積而發生異常炎性反應，形成類似肉芽的包膜組織[4]。由于血腫腔內纖維蛋白不斷溶解，使肉芽包膜內形成的異常毛細血管不斷出血滲出，血腫腔緩慢增大[5]。鉆孔引流術治療CSDH能引流血腫腔內高纖溶性的血性液體，及時糾正凝血機制的異常。患者鉆孔引流術治療后如果腦組織復位不良，則會引起硬膜下局部不同程度的殘腔，容易導致血腫的復發，因此在術后通過有效合理的方法改善腦組織復位程度成為治療CSDH的關鍵[6]。

本研究結果顯示，有腦萎縮發生是發生術后腦組織復位不良的危險因素，提示隨著年齡的增大，老年患者出現生理性腦萎縮后，顱內空間相對變大，橋靜脈拉長增寬。受到外力時，腦組織移位易造成靜脈損傷出血，形成慢性血腫。在血腫壓迫及生理性萎縮雙重作用下，老年患者易發生更嚴重的病理性腦萎縮[7]，腦組織順應性變差，易發生血腫復發。

血凝塊會使引流管不暢、引流液減少，導致腔內殘液滯留，影響腦組織復位而出現血腫復發[8]。尿激酶作為酶類溶栓藥，能將體內纖溶酶原激活為纖溶酶，水解凝聚的纖維蛋白使血栓溶解，并有效清除血腫腔內的纖維蛋白降解物，降低血腫腔肉芽包膜內的纖溶性，使引流更加徹底而減少對腦組織壓迫，有利于后期的腦組織復位。本研究結果顯示，術后未應用尿激酶沖管是發生術后腦組織復位不良的危險因素。

本研究結果還顯示，術后對患者行高壓氧治療是發生術后腦組織復位不良的保護因素，其機制可能為：擴張腦萎縮部位組織內血管，間接地增加其壓迫部位的血流量，繼發性使腦回體積變大，腦溝變淺，縮小硬膜下腔間隙，從而有效地促進腦復張。高壓氧治療還可以通過提高血液中血氧分壓，糾正腦組織缺氧狀態，刺激體內新陳代謝，使 ATP 能量生成增多，在一定程度上加速細胞的代謝生長，為可逆狀態的腦細胞增加了供氧供能的環境，減少局部腦組織細胞的壞死，加速硬膜下腔隙內液體的吸收，加快腦組織的復位。張曉強等[9]報道了80例CSDH患者引流術后高壓氧治療的臨床療效，發現通過高壓氧治療的患者術后殘余血腫吸收更快，腦組織復張好，能有效縮短病程，控制血腫的復發。

綜上所述，生理性腦萎縮、尿激酶的使用及術后行高壓氧治療是影響術后腦組織復位的因素。