腦干三叉神經(jīng)誘發(fā)電位在三叉神經(jīng)痛顯微血管減壓術(shù)中應(yīng)用的分析

蘭平

（浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科 浙江 杭州 310003）

三叉神經(jīng)痛是三叉神經(jīng)支配區(qū)域內(nèi)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性疼痛。其治療方法包括藥物、手術(shù)、放射等，手術(shù)方法有MVD術(shù)、射頻熱凝術(shù)、經(jīng)皮球囊壓迫三叉神經(jīng)半月節(jié)和外周神經(jīng)切斷或撕脫術(shù)等[1]。腦干三叉神經(jīng)誘發(fā)電位（BTEP）是通常是用電刺激三叉神經(jīng)分布的任意位置，在短時(shí)間內(nèi)檢測(cè)出的一系列的誘發(fā)電位。大量研究表明，術(shù)中BTEP波形恢復(fù)正常與三叉神經(jīng)痛 MVD 術(shù)后疼痛消失及改善有相關(guān)性，BTEP 預(yù)測(cè) MVD 效果是可能的[2]。然而在MVD術(shù)中部分患者BTEP未明顯改善，本研究對(duì)53例行MVD術(shù)并行術(shù)中BTEP監(jiān)測(cè)的三叉神經(jīng)痛患者進(jìn)行相關(guān)研究，探討B(tài)TEP對(duì)預(yù)后的影響及未改善的因素。

1.資料與方法

1.1 一般資料及分組

回顧性研究2014年4月至2017年6月，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科收治的53例三叉神經(jīng)痛患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往無外傷和相關(guān)手術(shù)史；（2）臨床表現(xiàn)為單側(cè)的三叉神經(jīng)痛，且無面部麻木；（3）術(shù)前MRI檢查排除顱內(nèi)占位性病變，明確存在血管壓迫，排除手術(shù)禁忌行MVD術(shù)。根據(jù)MVD術(shù)中BTEP是否改善，分為改善組（38例）和未改善組（15例）。

1.2 術(shù)中BTEP監(jiān)測(cè)方法

兩組患者均在全麻下、室溫22～25℃的手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行三叉神經(jīng)MVD術(shù)，術(shù)中采用美國(guó) Nicolet Endeavor術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。刺激：分別將兩根皮下針電極插入患者雙側(cè)眶下孔內(nèi)，電極間距1～2mm，波寬0.05ms，頻率3Hz。記錄：取Cz點(diǎn)為記錄部位，C7棘突為參考部位，F(xiàn)z為接地。信號(hào)疊加500～1000次，刺激后分析時(shí)間10ms[3]。在MVD術(shù)前后整個(gè)過程中大約每10分鐘記錄一次。

1.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

MVD術(shù)中墊開壓迫處后，W2、W3波及波間潛伏期較術(shù)前基線是否提前，或波形分化較術(shù)前改善，則歸入改善組。反之，則歸于未改善組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用Fisher檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為P＜0.05。

2.結(jié)果

所有患者術(shù)前均可引出BTEP波形，術(shù)中均被發(fā)現(xiàn)有血管壓迫，若術(shù)中壓迫解除血管墊開后BTEP明顯改善，則停止探查，若BTEP未明顯改善，則繼續(xù)探查腦干處是否有其他血管壓迫。兩組患者術(shù)后隨訪6～12個(gè)月。改善組術(shù)后即刻緩解28例，10例術(shù)后兩周內(nèi)疼痛緩解，無一例患者發(fā)生面癱、聽力下降、麻木等并發(fā)癥。15例未改善組中，經(jīng)確認(rèn)雖減壓充分，但腦干三叉神經(jīng)誘發(fā)電位術(shù)中無明顯改善；術(shù)后即刻緩解8例，4例術(shù)后疼痛緩解，3例在隨訪期仍存在明顯疼痛；無明顯并發(fā)癥。隨訪期均未見復(fù)發(fā)。兩組比較，治療效果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 改善組及未改善組患者分析

3.討論

自從Larsson和Prevec[4]首次報(bào)告記錄到BTEP以來，國(guó)內(nèi)外許多專家對(duì)BTEP做了很多探討，使檢測(cè)方法日趨成熟。但BTEP波形的分化和起源仍有很多假說與爭(zhēng)議，通常認(rèn)為W1起源于三叉神經(jīng)節(jié)的起始部；W2起源于三叉神經(jīng)橋腦進(jìn)入?yún)^(qū)；W3起源于腦干內(nèi)三叉神經(jīng)脊髓束突觸前部位，本組病例中采用W2及W3波進(jìn)行術(shù)中監(jiān)測(cè)。

BTEP潛伏期延長(zhǎng)的機(jī)制為：在三叉神經(jīng)髓鞘中動(dòng)作電位在郎飛結(jié)之間跳躍式傳導(dǎo)，脫髓鞘反應(yīng)會(huì)使郎飛結(jié)間的電容和電導(dǎo)增大，在到達(dá)下一個(gè)結(jié)點(diǎn)前，通過電容充電和髓鞘損傷造成的泄露使電流損耗，下一結(jié)點(diǎn)激活失敗會(huì)導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯。如果傳導(dǎo)消減，沖動(dòng)傳播會(huì)減慢，因?yàn)橄⒌碾娏鳟a(chǎn)生動(dòng)作電位所需的時(shí)間更長(zhǎng)[5]。

有報(bào)道稱行射頻治療者術(shù)后疼痛緩解，痛覺減退，但手術(shù)前后BTEP未見明顯變化，提示BTEP的傳導(dǎo)通路和短潛伏期體感誘發(fā)電位（SSEP）一樣是經(jīng)深感覺通路傳導(dǎo)的。病程在5年以上的患者異常率較高，提示長(zhǎng)久的三叉神經(jīng)痛可能累及深感覺傳導(dǎo)系統(tǒng)[6]。三叉神經(jīng)痛微血管減壓術(shù)中腦干三叉神經(jīng)誘發(fā)電位未改善可能與責(zé)任血管壓迫力量較大、病程較長(zhǎng)、此前行過射頻熱凝術(shù)等因素有關(guān)。相較于改善組，手術(shù)療效相對(duì)不確切。