全靜脈搭橋與全動脈搭橋?qū)π蠧ABG術(shù)后心肌損傷及遠(yuǎn)期療效的影響

董經(jīng)光，宋 偉，江 昆

(1.山東陽光融和醫(yī)院心臟中心，山東濰坊 261000；2.山東省聊城市第二人民醫(yī)院心外科，山東聊城 252600)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease,CHD)，簡稱“冠心病”，一般是由于患者的冠狀動脈血管發(fā)生粥樣硬化，血管彈性降低，同時粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血管管腔狹窄，血流受阻，造成心肌缺血甚至壞死，臨床常表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等癥狀[1]。冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting,CABG)是治療CHD的主要手段之一，CABG通常選擇乳內(nèi)動脈或大隱靜脈作為橋血管，但是乳內(nèi)動脈長度有限，不適用于多支動脈病變[2]；大隱靜脈操作簡單，也可以作為橋血管，但文獻(xiàn)報道其暢通率低于乳內(nèi)動脈[3]。行CABG術(shù)時選擇合適的橋血管對患者預(yù)后具有重要意義，但關(guān)于這兩種橋血管的遠(yuǎn)期暢通率尚存爭議[4]。CABG雖然可以解決血管堵塞，恢復(fù)心肌供血，但是缺血再灌注依然會對心肌造成損傷；血清糖原磷酸化酶同工酶腦型(glycogen phosphorylase isoenzyme BB,GPBB)是心肌缺血損傷指標(biāo)，是心肌梗死的診斷指標(biāo)[5]。本研究旨在比較全靜脈搭橋與全動脈搭橋行CABG術(shù)對CHD患者的遠(yuǎn)期療效影響，以及對GBPP的影響，以期為臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月至2015年12月在聊城市第二人民醫(yī)院行CABG手術(shù)的CHD患者98例為研究對象，以乳內(nèi)動脈為橋血管的患者為全動脈組，共50例；以大隱靜脈為橋血管的患者為全靜脈組，共48例。本研究經(jīng)聊城市第二人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)進(jìn)行。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合CHD相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；(2)經(jīng)冠狀動脈造影確診為CHD；(3)患者由于血管狹窄不適合進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈治療(percutaneous coronary intervention,PCI)支架置入；(4)前降支系統(tǒng)、回旋支系統(tǒng)、右冠狀動脈系統(tǒng)存在2支及以上血管狹窄，其中至少1支血管狹窄程度大于或等于50%；(5)已獲得患者家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)伴有嚴(yán)重肝腎功能異常患者；(2)合并患有惡性腫瘤患者；(3)既往PCI史患者；(4)同期進(jìn)行其他心內(nèi)操作手術(shù)患者；(5)近期合并系統(tǒng)性感染疾病患者。兩組性別、年齡、高血壓史、糖尿病史、高血脂史、心功能分級等一般資料類型差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 術(shù)前進(jìn)行常規(guī)檢查，包括血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶等，進(jìn)行多普勒超聲血管檢查，明確血管走向。并進(jìn)行硝酸異山梨酯擴(kuò)展冠狀動脈，控制心率在60～80次/min內(nèi)，并將血糖、血脂、血壓控制在正常范圍內(nèi)。術(shù)前12 h禁食禁飲，手術(shù)前30 min進(jìn)行0.5 mg東莨菪堿注射液、50 mg鹽酸哌替啶注射液肌肉注射。采用靜脈吸入復(fù)合麻醉、一次性氣管插管，使用麻醉機輔助維持呼吸；在麻醉成功后，對患者進(jìn)行生理指標(biāo)持續(xù)監(jiān)測(包括血壓、血氧飽和度、心電圖等)。

術(shù)前進(jìn)行全身肝素化，建立體外循環(huán)，術(shù)中維持淺低溫(30～32 ℃)進(jìn)行CABG手術(shù)。所有患者采用平臥位，進(jìn)行正中開胸。全動脈組患者取乳內(nèi)動脈進(jìn)行搭橋，全靜脈組取大隱靜脈搭橋。對左心室功能低下[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%]的高危CABG患者給予術(shù)前主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)預(yù)防性安置，以降低術(shù)中的風(fēng)險，輔助時間為3 d左右；對術(shù)前急性心肌梗死合并心源性休克患者給予IABP術(shù)前輔助3～4 d，術(shù)后輔助5～7 d；對術(shù)后出現(xiàn)心肌梗死心力衰竭患者IABP輔助5～7 d。

術(shù)后所有患者進(jìn)行常規(guī)呼吸機輔助呼吸，并持續(xù)監(jiān)測血壓、心率及中心靜脈壓，每天拍胸片觀察肺部是否滲出，并檢查心肌酶，觀察有無心肌缺血和心肌梗死的發(fā)生。維持血糖穩(wěn)定，在撤離呼吸機后給予阿司匹林口服抗凝。

術(shù)后進(jìn)行12個月隨訪，并于12個月后CT復(fù)查橋血管是否通暢，無失訪病例。

1.3 評價指標(biāo)與方法

1.3.1臨床指標(biāo)評價 記錄并比較兩組行CABG的手術(shù)耗時、阻斷升主動脈血流時間、術(shù)后呼吸機輔助時間、術(shù)后24 h胸腔引流液量、術(shù)后住院時間、術(shù)后并發(fā)癥。

1.3.2術(shù)后血管通暢率 統(tǒng)計比較兩組手術(shù)移植血管數(shù)量；分別在術(shù)后1、6、12個月采用冠狀動脈血管造影(CTA)評價兩組血管暢通率：以血管未發(fā)生狹窄或輕度狹窄判定為暢通，以血管發(fā)生中度至重度狹窄判定為不通暢。

1.3.3血清GPBB水平測定 分別于升主動脈阻斷時，升主動脈開放后30 min、2 h、4 h及手術(shù)結(jié)束后24 h采集動脈血5 mL，離心取上清液，-80 ℃保存，采用ELISA法測定血清GPBB水平，試劑盒購自美國Sigma公司，所有操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

表1 兩組臨床指標(biāo)比較

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床指標(biāo)對比 全動脈組共移植105條乳內(nèi)動脈，全靜脈組共移植162條大隱靜脈，兩組平均移植血管數(shù)量差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。全動脈組手術(shù)耗時、阻斷升主動脈血流時間顯著長于全靜脈組(P<0.05)，術(shù)后呼吸機輔助時間顯著短于全靜脈組(P<0.05)；兩組術(shù)后24 h胸腔引流量、術(shù)后住院時間差異無統(tǒng)計學(xué)意(P>0.05)。見表1。

2.2兩組術(shù)后并發(fā)癥對比 全動脈組術(shù)后心房纖顫、切口感染發(fā)生率顯著低于全靜脈組(P<0.05)，兩組肺部感染、腎衰竭、心室顫動、病死率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

2.3兩組術(shù)后血管暢通率對比 除去死亡病例，全動脈組和全靜脈組分別成功移植101條乳內(nèi)動脈，154條大隱靜脈。術(shù)后12個月內(nèi)兩組的血管通暢率均有所下降，全靜脈組下降更為顯著，兩組血管通暢率組間(F=5.971)、不同時間(F=4.536)、組間不同時間(F=7.628)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，全動脈組血管通暢率優(yōu)于全靜脈組。見表3。

表2 兩組術(shù)后并發(fā)癥比較[n(%)]

表3 兩組術(shù)后遠(yuǎn)期血管通暢率比較[n(%)]

2.4兩組血清GPBB水平比較 兩組患者血清GPBB水平的變化在升主動脈開放后30 min到達(dá)峰值，隨后緩慢下降，全靜脈組升主動脈開放后血清GPBB水平顯著高于全動脈組，兩組組間(F=113.518,P=0.00 1)、不同時間(F=62.390,P=0.000)、組間不同時間(F=195.684,P=0.000)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。見表4。

表4 兩組手術(shù)過程血清GPBB水平對比

3 討 論

CHD是由于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化彈性降低，收縮擴(kuò)張功能下降，斑塊沉積導(dǎo)致血流受阻形成堵塞，導(dǎo)致心肌發(fā)生缺氧缺血損傷。由于人口老齡化、肥胖、三高等眾多誘因，我國CHD發(fā)病率近年逐年增高，已經(jīng)成為心血管疾病中第一位死亡原因[7]。PCI和CABG是臨床上治療CHD的常用手術(shù)方法，但是PCI支架的應(yīng)用遠(yuǎn)期可能發(fā)生較高的再次狹窄，而且對于多支冠狀動脈病變的患者置入支架發(fā)生內(nèi)血栓的風(fēng)險更高[8]。CABG可以使血液從左心室泵出后由主動脈經(jīng)過新架的血管橋到達(dá)心肌，避開發(fā)生狹窄病變的冠狀動脈，繞開易損斑塊，解決血管堵塞問題，術(shù)后冠狀動脈再通率高于PCI[9]。臨床一般選擇乳內(nèi)動脈或大隱靜脈作為橋血管，但是兩者在臨床操作和遠(yuǎn)期療效上存在一定差異，本研究在體外循環(huán)條件下，比較乳內(nèi)動脈作為全動脈搭橋與大隱靜脈作為全靜脈搭橋的臨床效果和遠(yuǎn)期療效。

中國人乳內(nèi)動脈的管徑小且短，取材更加困難，不適用于多支冠狀動脈病變，但主張采用此法的學(xué)者認(rèn)為其擁有致密的內(nèi)彈力層，能夠有效遏制平滑肌細(xì)胞的移動，減輕術(shù)后粥樣硬化及血栓，具有較好的遠(yuǎn)期暢通率[10]。大隱靜脈位置表淺管腔大，更易于采集，但其遠(yuǎn)期發(fā)生閉塞的可能性較大[11]。本研究結(jié)果顯示乳內(nèi)動脈手術(shù)操作耗時更長、阻斷升主動脈流血時間更長、手術(shù)難度更高，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生較低，但大隱靜脈更適用于需要多支血管搭橋的患者。CABG術(shù)后橋血管的遠(yuǎn)期通暢率是決定CHD患者生存率的重要因素。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)全動脈組的遠(yuǎn)期暢通率(87.13%)優(yōu)于全靜脈組(75.97%)。普遍認(rèn)為靜脈搭橋通暢率低于動脈搭橋，但是目前臨床采用全動脈搭橋比例不足10%，錢松屹等[12]發(fā)現(xiàn)靜脈移植10年通暢率小于50%，但全動脈搭橋術(shù)與全靜脈搭橋術(shù)的10年以上大樣本對比仍需后續(xù)進(jìn)一步跟進(jìn)。CHD患者在主動脈阻斷手術(shù)期間心肌處于缺氧狀態(tài)，術(shù)后恢復(fù)心肌供血，缺血再灌注會對心肌造成損傷。GPBB是一種心肌缺血損傷標(biāo)志物，研究表明其可作為心肌梗死的診斷指標(biāo)之一，可用于CABG術(shù)后心肌損傷的評價[13]。本研究發(fā)現(xiàn)兩組血清GPBB水平變化趨勢相同，均是在升主動脈開放后30 min到達(dá)峰值，隨后下降并在24 h后恢復(fù)到低水平，但兩組比較全靜脈組血清GPBB水平普遍高于全動脈組。說明全靜脈搭橋術(shù)心肌損傷程度重于全動脈搭橋術(shù)。分析原因認(rèn)為GPBB參與糖原的磷酸化作用，在缺氧時發(fā)生活化分解糖原，為了補充葡萄糖供應(yīng)，心肌中GPBB水平迅速升高[14]。同時心肌細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)，其細(xì)胞膜通透性增加，GPBB穿過細(xì)胞膜進(jìn)入血液，使得血清水平相應(yīng)升高。CABG手術(shù)時升主動脈阻斷后，短時間內(nèi)有心肌保護(hù)液保護(hù)，所以在升主動脈開放后30 min血清GPBB水平達(dá)到峰值，隨后在搭橋成功后冠狀動脈恢復(fù)供血，血清GPBB水平逐漸下降。全動脈組心肌損傷輕于全靜脈組可能是由于乳內(nèi)動脈具有彈力層，其抗痙攣、抗血栓能力更強；另一方面可能是因為乳內(nèi)動脈的側(cè)支血運重建功能較大隱靜脈更強，可以增加心肌血運，減輕心肌損傷[15-16]。

綜上所述，全動脈搭橋手術(shù)比全靜脈搭橋手術(shù)耗時更長，操作難度更大，但術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率更低，遠(yuǎn)期橋血管通暢率更高，對心肌損傷更輕。