幽門螺旋桿菌感染對老年高血壓患者頸動脈斑塊形成的影響分析

吳春城

蘇州市吳江區(qū)第五人民醫(yī)院內(nèi)科，江蘇蘇州 215215

HP屬于一種革蘭陰性微需氧菌，在胃粘膜表面上皮和粘膜層之間定植，Warren及Marshall在1982年將其從慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中分離出來[1]。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明[2]，在世界范圍內(nèi)，HP均有流行趨勢，亞洲的HP平均流行率為50%左右。現(xiàn)階段，臨床普遍認為[3]，HP感染極易引發(fā)粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤、消化性潰瘍等多種胃腸道疾病。近年來，相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[4]，HP感染還可能會引發(fā)動脈粥樣硬化等多種胃腸道外疾病。該研究對2016年2月—2018年2月該院收治的老年高血壓患者60例的臨床資料進行了統(tǒng)計分析，分析了幽門螺旋桿菌感染對老年高血壓患者頸動脈斑塊形成的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院收治的老年高血壓患者60例，納入標準：所有患者均具有完整的病例資料，均符合高血壓的診斷標準[5]，均知情同意；排除標準：將急性冠狀動脈綜合征、糖尿病、惡性腫瘤、肺功能不全、有明確消化系統(tǒng)疾病病史、近期有其他感染性疾病等患者排除在外。對納入研究對象進行C14呼氣試驗和HP抗體檢測，對兩項檢測結(jié)果任一陽性者為HP陽性組，兩項結(jié)果均為陰性者為HP陰性組。HP陽性組中，C14呼氣試驗陽性或HP抗體陽性未行抗HP治療者為現(xiàn)癥感染，HP抗體陽性曾行抗HP治療者為既往感染。結(jié)果為HP陽性組30例，其中男性17例，女性 13 例，年齡 60～78 歲，平均年齡（65.2±10.4）歲。HP陰性組30例，其中男性16例，女性14例，年齡61～78歲，平均年齡（66.8±10.0）歲，兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。HP陽性組現(xiàn)癥感染10例、既往感染20例。該研究所選病例經(jīng)過倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 血清學(xué)和C14檢測 清晨采用惰性分離膠促凝管將兩組患者的3 mL空腹12 h靜脈血抽取出來，30 min內(nèi)將血清分離出來。應(yīng)用安速幽門螺桿菌抗體快速檢測試劑盒對兩組患者的HP感染情況進行檢測。采用全自動生化分析儀 （日立008）對兩組患者的血清高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白（Lp-a）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）含量進行檢測。C14呼氣試驗檢測方法：受試者空腹進行檢查，口服14C尿素膠囊，靜坐25min左右，向二氧化碳吸收劑呼氣（呼氣3min，試紙變?yōu)榻瘘S色為止），交給醫(yī)生植入儀器中進行檢測，C14正常值為小于 100（dpm/mmol CO2）為陰性,大于 100 為陽性。

1.2.2 頸動脈超聲檢測 采用彩色多普勒超聲診斷儀（GE公司）對兩組患者進行頸動脈超聲檢測，將其頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）、粥樣硬化斑塊回聲輕度等記錄下來。將頸動脈內(nèi)膜增厚的標準設(shè)定為CIMT在1.0mm及以上，將斑塊形成標準設(shè)定為CIMT、動脈內(nèi)膜局限性突出管腔1.2 mm及以上。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用[n（%）]表示，用 χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，用 t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的CIMT、頸動脈斑塊形成情況比較

HP陽性組患者的CIMT正常率23.3%（7/30）顯著低于 HP 陰性組 33.3%（10/30）（χ2=5.02，P<0.05）， 增厚率76.7%（23/30） 顯著高于 HP 陰性組 66.7%（20/30）（χ2=7.38，P<0.05），頸動脈斑塊形成率 46.7%（14/30）顯著高于HP 陰性組 33.3%（10/30）（χ2=9.35，P<0.05），見表 1。

表1 兩組患者的CIMT、頸動脈斑塊形成情況比較[n（%）]

2.2 兩組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較

HP 陽性組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量 （12.0±2.5）mg/L、（19.0±3.7）μmol/L、（453.3±70.5）mg/L、（4.8±1.6）mmol/L 均顯著高于 HP 陰性組 （6.3±1.1）mg/L、（10.6±2.1）μmol/L、（372.4±60.1）mg/L、（3.5±0.6）mmol/L（t=4.303，3.182，2.776，2.571，P<0.05），見表 2。

表2 兩組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較（±s）

表2 兩組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較（±s）

注：與HP陰性組比較，*P<0.05。

LDL-C（mmol/L）HP 陽性組（n=30）HP 陰性組（n=30）組別 hs-CRP（mg/L）Hcy（μmol/L）Lp-a（mg/L）t值P值(12.0±2.5)*6.3±1.1 4.303<0.05(19.0±3.7)*10.6±2.1 3.182<0.05(453.3±70.5)*372.4±60.1 2.776<0.05(4.8±1.6)*3.5±0.6 2.571<0.05

2.3 HP陽性組現(xiàn)癥感染、既往感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較

HP陽性組現(xiàn)癥感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C （15.6±2.3）mg/L、（21.1±3.3）μmol/L、（463.7±70.5）mg/L、（5.0±1.3）mmol/L 含量均顯著高于既往感染患者（9.4±1.7）mg/L、（13.8±2.5）μmol/L、（439.3±70.0）mg/L、（4.3±0.5）mmol/L（t=6.965，4.541，3.365，3.306，P<0.05），見表 3。

表3 HP陽性組現(xiàn)癥感染、既往感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較（±s）

表3 HP陽性組現(xiàn)癥感染、既往感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較（±s）

注：與HP陰性組比較，*P<0.05。

組別 hs-CRP（mg/L）LDL-C（mmol/L）現(xiàn)癥感染（n=10）既往感染（n=20）Hcy（μmol/L）Lp-a（mg/L）t值 P值（15.6±2.3）*9.4±1.7 6.965<0.05（21.1±3.3）*13.8±2.5 4.541<0.05（463.7±70.5）*439.3±70.0 3.365<0.05（5.0±1.3）*4.3±0.5 3.306<0.05

3 討論

動脈粥樣硬化是一種復(fù)雜慢性炎性病變，很多因子均參與其中，目前，臨床還沒有完全弄清楚其發(fā)病機制，但是普遍認為炎癥因子、脂質(zhì)因子是其發(fā)生發(fā)展的主要危險因子。現(xiàn)階段，相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[6]，脂質(zhì)代謝紊亂受到HP感染的直接而深刻的影響。很多相關(guān)醫(yī)學(xué)研究均表明[7-9]，在老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化的影響因素中，HP感染是一個獨立危險因素。該研究結(jié)果表明，HP陽性組患者的CIMT正常率23.3%（7/30）顯著低于HP陰性組 33.3%（10/30）（χ2=5.02，P<0.05）， 增厚率 76.7%（23/30）顯著高于 HP 陰性組 66.7%（20/30）（χ2=7.38，P<0.05），頸動脈斑塊形成率46.7%（14/30）顯著高于HP陰性組33.3%（10/30）（χ2=9.35，P<0.05），血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量 （12.0±2.5）mg/L、（19.0±3.7）μmol/L、（453.3±70.5）mg/L、（4.8±1.6）mmol/L 均顯著高于 HP 陰性組 （6.3±1.1）mg/L、（10.6±2.1）μmol/L、（372.4±60.1）mg/L、（3.5±0.6）mmol/L（t=4.303，3.182，2.776，2.571，P<0.05），現(xiàn)癥感染患者 的 血 清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C （15.6±2.3）mg/L、（21.1±3.3）μmol/L、（463.7±70.5）mg/L、（5.0±1.3）mmol/L 含量均顯著高于既往感染患者（9.4±1.7）mg/L、（13.8±2.5）μmol/L、（439.3±70.0）mg/L、（4.3±0.5）mmol/L（t=6.965，4.541，3.365，3.306，P<0.05），和上述相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致。

綜上所述，幽門螺旋桿菌感染會提升老年高血壓患者頸動脈斑塊形成率，值得臨床充分重視。