氯吡格雷治療短暫性腦缺血60例效果觀察

滕春燕

短暫性腦缺血(TIA)發(fā)作是由于短暫的腦供血障礙而導致的一過性局部腦神經(jīng)功能缺損，是臨床常見的缺血性腦血管疾病，發(fā)作過后不留后遺癥。由于TIA是短暫的且反復發(fā)生的腦卒中，因此，人們也稱之為“小卒中”或“腦的間歇性跛行”。TIA病情反復發(fā)作，須給予及時的治療，避免病情進一步發(fā)展，引起腦梗死[1-3]。手術(shù)治療TIA風險較大，醫(yī)療負擔重，抗血小板聚集藥物是臨床治療TIA的常用藥物，但單純使用效果不理想。本文對我院采用氯吡格雷治療短暫性腦缺血60例效果進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年1月至2017年12月收治的TIA患者120例。按照隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組，各60例。觀察組男41例，女19例，均符合《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2014》中的診斷標準，年齡45～76歲，平均(65.5±3.9)歲；頸動脈病變雙側(cè)29例，單側(cè)31例。對照組男45例，女15例，均符合《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2014》中的診斷標準，年齡47～75歲，平均(65.9±4.9)歲；頸動脈病變雙側(cè)33例，單側(cè)27例。患者均對本研究知情同意，并簽署知情同意書，并經(jīng)我院倫理委員會批準。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 排除標準 腦出血患者；精神疾病患者；近期使用抗凝、抗血小板聚集藥物者；對治療藥物過敏者；急性心力衰竭患者；嚴重感染患者；血液疾病者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組給予阿司匹林片(山西力玖藥業(yè)有限公司，國藥準字H14020442)治療，用藥方法：口服，100 mg/次，1次/d，治療1個月。

1.3.2 觀察組 觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷(江蘇盛迪醫(yī)藥有限公司，國藥準字H20123301)。用藥方法：50 mg/次，1次/d，治療1個月。

治療期間，所有患者均給予飲食調(diào)整、運動干預、降脂、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療。

1.4 判斷標準和觀察指標 顯效：治療3 d后，TIA發(fā)作得到控制，并連續(xù)15 d未再次發(fā)作，功能缺損評分下降46%～89%，無病殘；有效：治療2周后，TIA發(fā)作得到控制，發(fā)作頻率與時間減少＞50%，功能缺損評分下降18%～45%；無效：未達上述標準或病情加重。

采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale，NIHSS)評估患者神經(jīng)功能，得分越高，神經(jīng)功能恢復情況越差。

采用散射比濁法、酶聯(lián)免疫吸附法、免疫比濁法對兩組患者治療前和治療后凝血酶原時間(prothrombin time，PT)、纖維蛋白原(plasma fibrinogen，F(xiàn)IB)、CRP水平進行檢測。

采用美國進口的血小板聚集儀測定血小板聚集率，采用酶聯(lián)免疫法檢測纖維蛋白原數(shù)值。

1.5 統(tǒng)計方法 采用SPSS 22.0軟件包對本組研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理，計數(shù)資料采用率表示，行χ2檢驗，計量資料采用(x±s)表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組總有效率(93.3%)明顯高于對照組(76.7%)，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者治療效果比較(n)

2.2 兩組患者治療前后NIHSS評分情況比較 治療前，兩組NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05；治療后，兩組NIHSS評分均較治療前明顯下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；觀察組較對照組明顯下降，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分情況比較(±s) 單位：分

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分情況比較(±s) 單位：分

組別 例數(shù) 治療前 治療后 P值對照組 60 23.14±11.13 15.12±9.31 ＜0.05觀察組 60 23.06±10.47 10.63±4.42 ＜0.05 P值 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者治療前后PT、FIB、CRP水平比較治療前兩組PT、FIB、CRP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組FIB、CRP水平低于對照組，PT水平高于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者治療前后PT、FIB、CRP水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后PT、FIB、CRP水平比較(±s)

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 PT/s FIB/(g·L-1) CRP/(mg·mL-1)對照組 60 治療前 9.9±1.1 3.3±0.5 8.4±4.3觀察組 9.8±0.9 3.2±0.3 8.3±3.9 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05對照組 60 治療后 12.6±1.5* 2.6±0.5* 5.9±1.3*觀察組 15.2±1.7* 2.1±0.3* 3.3±1.2*P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者血小板聚集率和纖維蛋白原數(shù)值比較 治療后觀察組患者血小板聚集率和纖維蛋白原數(shù)值均明顯低于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05(表4)。

表4 兩組患者血小板聚集率和纖維蛋白原數(shù)值比較(±s)

表4 兩組患者血小板聚集率和纖維蛋白原數(shù)值比較(±s)

組別 例數(shù) 血小板聚集率/% 纖維蛋白原/(g·L-1)對照組 60 13.1±5.2 3.1±0.2觀察組 60 8.8±2.3 2.2±0.2 P值 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

TIA是誘發(fā)缺血性腦卒中的危險因素之一，多數(shù)患者可在發(fā)病后的30 min內(nèi)恢復正常，但病情反復發(fā)作，且持續(xù)發(fā)作時間超過2 h，會導致神經(jīng)功能缺損，影響患者生命健康及生活質(zhì)量。TIA短時間內(nèi)發(fā)生腦梗死的危險高于心血管事件，且起病時臨床癥狀不明顯，易被忽視，故潛在危險很大。有研究表明[4-5]，TIA可能與血流動力學異常、動脈粥樣硬化、血液成分異常等因素密切相關(guān)，因此，臨床治療主要以改善血液流動學，穩(wěn)定及逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊為主。

阿司匹林是環(huán)氧和酶抑制劑，是短暫性腦缺血發(fā)作患者二級預防中的首選藥物。阿司匹林可抑制環(huán)氧合酶活性，阻斷花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓素A2，抑制血小板聚集，改善血流變指標，降低血漿黏性[6-7]。但由于阿司匹林抗血栓作用具有一定局限性，部分患者在服用阿司匹林之后會出現(xiàn)阿司匹林抵抗現(xiàn)象，而對阿司匹林抵抗現(xiàn)象沒有特異性治療方法，多數(shù)更換其他的抗血小板藥物，或是臨床治療中與其他抗血小板聚集類藥物合用。

氯吡格雷為抑制血小板聚集劑，屬于噻吩吡啶類化合物，其可通過阻礙血小板受體與二磷酸腺苷間的結(jié)合，阻斷纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，降低于氯吡格雷暴露中的血小板壽命，進而減少血小板數(shù)量，抑制血小板聚集。此外，氯吡格雷還可減輕血小管內(nèi)皮損傷，阻斷二磷酸腺苷激活血小板擴增，降低心肌缺血發(fā)生風險，間接阻斷其他激動藥物誘發(fā)血小板聚集，發(fā)揮改善機體凝血功能的作用[8-10]。本次研究結(jié)果提示，觀察組總有效率(93.3%)明顯高于對照組(76.7%)，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。這說明，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷，利用不同作用機制，達到抑制血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂水平及逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊等作用，從而提升臨床療效。

綜上所述，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予氯吡格雷可提升治療效果，有效調(diào)節(jié)CRP水平、改善凝血功能，提高患者的神經(jīng)功能水平，改善患者的血小板聚集率和纖維蛋白原情況，優(yōu)于單純阿司匹林治療。