普羅帕酮聯合美托洛爾治療小兒心律失常49例效果觀察

李瑩瑩

心臟沖動起源于竇房結，按一定的頻率、順序及速度沿心臟傳導系統傳導，使心臟除極，這是正常的竇性心律。當激動的起源、傳導速度、順序不正常時，形成心律失常。小兒心律失常是臨床常見急癥之一，發病率為5%，心律失常發病原因與各種心肌炎、心肌病、先天性心臟病以及風濕性心臟病、甲狀腺功能亢進、藥物中毒、電解質紊亂等因素有關，部分心律失常很難找到發病原因，有些少兒期家族性與先天性心律失常等特有的類型，可單獨存在，也可合并先天性心血管畸形[1-3]。小兒心律失常嚴重者可影響血流動力學改變，引起心力衰竭，甚至猝死，因此，臨床必須作出正確的診斷并給予合理的治療。本文對我院采用普羅帕酮聯合美托洛爾治療小兒心律失常效果進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年1月至2017年12月收治的心律失?；純?9例，按照用藥方法不同分為觀察組(49例)和對照組(40例)。觀察組男31例，女18例，年齡3～11歲，平均(6.3±0.9)歲；均符合《實用臨床心律失常診斷和治療指南》中的相關標準?；疾☆愋停悍啃栽绮?8例，短陣室速15例，短陣房速9例，室性早搏7例。對照組男28例，女12例，年齡3～13歲，平均(6.7±1.1)歲；均符合《實用臨床心律失常診斷和治療指南》中的相關標準，患病類型：房性早搏15例，短陣室速13例，短陣房速7例，室性早搏5例。兩組患兒性別、年齡、患病類型等資料差異無統計學意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 排除標準 對治療用藥過敏者；精神疾病者；其他臟器功能不全者；近期使用治療心律失常相關藥物者；血液系統疾病者。

1.3 方法 對照組給予普羅帕酮片(廣東華南藥業集團有限公司，國藥準字H44020756)治療。用藥方法：口服，首次劑量為2.0 mg/(kg·d)，根據病情需要加量，2～6 mg/(kg·d)，最高不超過6 mg/(kg·d)，2次/d，治療2個月。觀察組在對照組用藥基礎上給予美托洛爾(煙臺巨先藥業有限公司，國藥準字H20143225)治療。用藥方法：口服，首次劑量為0.5 mg/(kg·d)，根據病情需要加量，1～2 mg/(kg·d)，最高不超過2 mg/(kg·d)，2次/d，治療2個月。

1.4 療效判斷標準和觀察指標 顯效：胸悶、心慌、心律不齊等癥狀消失，肺部音消失，影像學檢查感染陰影消失；有效：胸悶、心慌、心律不齊等癥狀有所改善，影像學檢查感染陰影面積明顯縮?。粺o效：癥狀無改善或加重。

采用24 h動態心電圖記錄兩組患兒治療前后的房性早搏、短陣房速、室性早搏、短陣室速的發作次數。

采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測兩組患兒左心室舒張末期內徑(LVED)、左室射血分數(LVEF)及心臟指數(CI)。

采用酶聯免疫吸附法檢測兩組患兒肌鈣蛋白(cTnI)、血漿心鈉素(ANP)、C反應蛋白(CRP)水平。

觀察兩組不良反應發生情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件，計量資料以(±s)表示，t檢驗，計數資料用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組治療總有效率(89.8%)明顯優于對照組(77.5%)，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后24 h動態心電圖記錄房性早搏、短陣房速、室性早搏、短陣室速發作次數比較 治療前兩組房性早搏、短陣房速、室性早搏、短陣室速的發作次數差異無統計學意義；治療后，觀察組上述各項發作次數較對照組明顯下降，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療前后24 h動態心電圖記錄房性早搏、短陣房速、室性早搏、短陣室速發作次數比較(±s) 單位：次

表2 兩組患者治療前后24 h動態心電圖記錄房性早搏、短陣房速、室性早搏、短陣室速發作次數比較(±s) 單位：次

組別 例數 房性早搏 短陣房速 室性早搏 短陣室速治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 7 536.2±569.3 529.7±198.6 7.1±2.2 1.6±0.8 8 236.9±886.3 486.3±176.3 6.3±1.7 1.8±0.6對照組 40 7 559.7±539.5 916.9±229.8 7.0±1.9 3.6±1.2 8 276.3±819.6 756.2±186.7 6.2±1.5 3.1±1.9 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者治療后心功能比較 觀察組LVED指標水平低于對照組，LVEF及CI水平高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者治療后心功能比較(±s)

表3 兩組患者治療后心功能比較(±s)

組別 例數 LVED/cm LVEF/% CI/(L·min-1·m-2)觀察組 49 3.2±0.2 75.2±5.9 3.9±0.7對照組 40 3.5±0.5 69.9±3.9 3.1±0.6 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者治療前后cTnI、ANP、CRP炎癥因子比較 治療前兩組患兒炎癥因子水平差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組cTnI、ANP、CRP水平均低于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表4)。

表4 兩組患者治療前后cTnI、ANP、CRP炎癥因子比較(±s)

表4 兩組患者治療前后cTnI、ANP、CRP炎癥因子比較(±s)

組別 例數 CTnI/(μg·L-1) ANP/(ng·L-1) CRP/(mg·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 0.61±0.31 0.15±0.02 336.16±59.36 99.37±33.69 150.39±39.61 7.19±2.56對照組 40 0.59±0.29 0.39±0.09 329.58±61.37 223.69±49.97 149.93±36.98 14.49±5.31 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.5 兩組患者不良反應比較 兩組均未見嚴重不良反應，兩組患者各有2例出現口干現象，未處置，自行消失，未影響治療。

3 討論

普羅帕酮可阻斷競爭性β-受體，是廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥物，屬于Ic類藥物，具有膜穩定作用，可降低心肌興奮性，降低心臟傳導速度，對電位時程和有效不應期起到延長效果，對竇房結、房室結、浦肯野纖維的傳導有抑制作用，通過競爭性β阻斷作用等實現良好的抗心律失常作用[4-5]。但在臨床應用中需控制好藥物的使用劑量，若用量過大可引起負性肌力和舒張末壓增高，造成心輸出量減少，大劑量治療時應慎重考慮。臨床研究表明[6-7]，大量使用普羅帕酮可致負性肌力，降低心肌收縮力和心輸出量，減緩傳導速度，并對血流動力學的穩定性造成嚴重影響。

美托洛爾是β1受體拮抗劑，能夠抑制機體交感神經的興奮性，從而降低交感神經-腎素的釋放，發揮其保護心肌，降低心肌收縮力，減緩傳導速度，降低心輸出量的作用。美托洛爾無膜穩定性及部分激動活性，不具備內在擬交感活性，能夠有效減慢患者的心率，并能起到降低心輸出量以及促進收縮壓降低的作用。臨床研究表明[8-9]，美托洛爾可抑制神經元細胞質基質中兒茶酚胺的合成降低釋放神經元細胞高爾基體分泌兒茶酚胺的能力，發揮其調節心律失常的作用。

普羅帕酮和美托洛爾作用機制不同，但研究表明[10]，普羅帕酮與美托洛爾聯合使用治療小兒心律失常，有助于發揮兩種藥物優勢互補作用，有利于藥物最大程度上發揮出藥效，增強改善患兒房室早搏、室性早搏等臨床癥狀的作用。

本研究結果提示，觀察組治療總有效率(89.8%)明顯優于對照組(77.5%)；治療后，觀察組上述各項發作次數較對照組明顯下降；觀察組LVED指標水平低于對照組，LVEF及CI水平高于對照組；觀察組cTnI、ANP、CRP水平均低于對照組，組間比較，均差異有統計學意義，P＜0.05。這說明，聯合用藥，有助于發揮藥物的協同作用，從而提高治療效果。

綜上所述，普羅帕酮聯合美托洛爾治療小兒心律失?？娠@著提高治療效果，有利于改善患兒心功能，降低炎癥因子水平，優于單純普羅帕酮治療。