新活素對心肌梗死伴心衰患者血清炎癥因子及血管內皮功能的影響

李世權

心肌梗死屬于冠心病危重癥疾病類型，心肌梗死發生后會出現一系列心肌結構、功能及表型的變化，可繼發心力衰竭，威脅患者生命健康及安全[1]。心肌梗死伴心衰患者通常存在腦利鈉肽不足或抵抗，因而外源性腦利鈉肽的補充對該病患者的治療具有積極意義[2]。而新活素具有改善血管舒張功能及心功能的作用[3]。基于此，本研究就新活素對心肌梗死伴心衰患者血清炎癥因子及血管內皮功能的影響進行探討。具體過程如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月至2017年10月于本院就診的心肌梗死伴心衰患者86例，采用隨機數表法將其分為對照組與觀察組，各43例，本研究符合本院醫學倫理委員會要求。對照組男29例，女14例；年齡32～74歲，平均(53.63±14.32)歲；Killip分級Ⅱ級26例，Ⅲ級17例。觀察組男30例，女13例；年齡34～73歲，平均(53.57±14.24)歲；Killip分級Ⅱ級24例，Ⅲ級19例。兩組一般資料對比，差異無統計學意義(P＞0.05)，可進行比較。

1.2 納入與排除標準 納入標準：均符合心肌梗死[4]及心衰[5]的診斷標準；均簽署知情同意書。排除標準：合并其他心臟疾病者；合并自身免疫性疾病者；合并嚴重肝腎功能不全者；對本研究用藥過敏者。

1.3 方法 對照組接受抗凝、利尿、抗血小板聚集、β受體阻滯劑等常規治療。觀察組在其治療基礎上接受新活素(成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033)治療，初始劑量為2.0 μg/kg，緩慢靜注，后以0.015 μg/(kg·min)靜滴4 d，治療過程中嚴密監測患者血壓并根據其血壓情況進行藥物劑量調整。兩組均治療4 d。

1.4 評價指標 ①療效：心功能提升≥2級，心率、體力活動正常，臨床癥狀消失或明顯減輕為顯效；心功能提升1級，心率改善，體力活動輕度受限，臨床癥狀緩解為有效；不符合上述標準的為無效[6]。②血清炎癥因子：分別于治療前、治療5 d后取患者空腹靜脈血4 mL，檢測C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平。③血管內皮功能：分別于治療前、治療后2周取患者空腹靜脈血4 mL，檢測一氧化氮(NO)、內皮素1(ET-1)水平。上述血清指標檢測均采用酶聯免疫吸附法，試劑盒購自上海撫生。

1.5 統計學方法 采用SPSS 20.0軟件進行數據處理，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組治療總有效率較對照組高，差異具有統計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較 治療后，兩組CRP、TNF-α水平均下降，且觀察組上述指標水平較對照組低，差異具有統計學意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較(±s)

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數 CRP/(mg·L-1) TNF-α/(pg·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 43 11.62±1.81 9.44±2.03* 674.71±82.68 494.83±52.76*觀察組 43 11.70±2.04 7.02±1.76* 660.12±90.47 342.79±48.13*t值 0.192 5.906 0.781 13.961 P值 0.848 0.000 0.437 0.000

2.3 兩組患者治療前后血管內皮功能比較 治療后，兩組NO水平上升，ET-1水平下降，且觀察組上述指標改善情況較對照組佳，差異具有統計學意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者治療前后血管內皮功能比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血管內皮功能比較(±s)

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數 NO/(μmol·L-1) ET-1/(ng·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 43 34.81±5.02 38.28±4.91* 85.32±8.14 81.26±7.87*觀察組 43 35.13±4.77 47.62±5.43* 85.47±7.68 68.10±7.01*t值 0.303 8.366 0.088 8.188 P值 0.763 0.000 0.930 0.000

3 討論

心肌梗死發生后的心室重構導致的心臟功能及形態變化是心力衰竭發生的主要原因，而目前參與心室重構的因素較多，包括自由基的大量產生、氧化應激反應、自身免疫反應等[7]。血管內皮可分泌炎性因子、免疫反應等多種因子，且具有較為活躍的代謝能力。而鈉尿肽可由血管內皮生成，其廣泛存在于血管內皮、心室、心房等組織中，屬于機體內重要多肽。譚鋒等[8]研究報道，新活素與鈉尿肽的生物作用十分接近，其不僅可起到利尿、利鈉、擴張血管的作用，同時還可緩解心肌細胞纖維化。

腦利鈉肽可抑制交感神經興奮，同時可對腎素-血管緊張素-醛固酮系統起到抗結作用，進而舒張血管平滑肌、利尿利鈉，改善外周動脈狹窄情況，減輕患者心臟負荷[9]。本研究采用新活素治療心肌梗死伴心衰，發現觀察組治療總有效率較對照組高，患者治療后血清炎癥因子改善情況較對照組佳，說明新活素治療心肌梗死伴心衰更利于提升該病患者治療效果，緩解其炎癥反應。心肌梗死患者體內壞死的心肌細胞可分泌大量炎性因子，進而誘發心肌重構，炎性介質可經壞死或凋亡的心肌細胞作用于心肌，導致心肌纖維化，從而促使心衰發生[10]。在心肌梗死患者體內壞死的心肌細胞可分泌大量炎癥因子而誘發心肌的重構，而炎癥介質可通過心肌細胞的壞死(或凋亡)而引發心肌纖維化，進而參與促進心力衰竭的進一步發展。NO是機體內重要效應、信息因子，其可抑制血小板聚集及黏附，且具有極強的擴張作用。而ET-1可反映血管內皮細胞損傷情況，因而可將NO與ET-1作為評估血管內皮功能情況的有效指標。在本研究中，觀察組治療后血管內皮因子水平改善情況優于對照組，說明新活素治療心肌梗死伴心衰可提升患者血管內皮功能。

綜上所述，新活素治療心肌梗死伴心衰療效較佳，在緩解患者炎性反應的同時還可較好改善其血管內皮功能。