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胺碘酮治療擴張性心肌病合并室性心動過速1例

2018-10-30 11:23:22田正鑒
心肺血管病雜志 2018年4期

徐 迪 田正鑒

圖1 入院第二日室性心動過速發(fā)作時心電圖

圖2 入院第二日發(fā)生室性心動過速治療后時心電圖

圖3 入院第三日室性心動過速發(fā)作治療后心電圖

臨床資料 患者,男性,64歲,因“間斷心悸頭昏3年,再發(fā)伴暈厥3d”入院。既往史無特殊,查體:神清,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,心界向左擴,心率68次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢無水腫。輔檢:入院超敏肌鈣蛋白9.363μg/L,氨基末端腦鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP):2 188.00ng/L,血K正常,治療后復查超敏肌鈣蛋白2.199μg/L,NT-proBNP 3 850.00ng/L,TCD:檢查過程中可見心律不齊,TCD探及血管未及明顯異常。心臟彩色超聲心動圖:LAD 62mm, LVDD 64mm, RAD 42mm, RVD 21mm, LVEF 30%, 左心增大, 心功能減低(考慮心肌病變)。冠狀動脈CTA:未見明顯異常,左心房增大。 顱腦MRI平掃:雙側基底節(jié)、放射冠區(qū)、半卵圓中心、額顳頂葉皮層下多發(fā)腔隙性腦梗塞; 腦白質病,結合臨床,考慮小血管病變;腦萎縮;鼻竇炎。動態(tài)心電圖:竇性心律,平均心率65次/min,最慢心率55次/min,最快心率90次/min;室性期前收縮,總數4 427個;房性期前收縮,總數38個;全程ST-T異常動態(tài)改變;未見>2.0s的長間歇;心率變異性減低。入院后考慮診斷:①陣發(fā)性心房顫動; ②暈厥查因:快慢綜合征? ③冠心病, 急性心肌梗死, 心功能不全。予以抗血小板(拜阿司匹林)、調脂(立普妥)、利尿(呋塞米)、營養(yǎng)心肌(力素、貝科能)、改善循環(huán)(谷紅注射液)等對癥支持治療。第二日20:00,患者訴心慌,心率約220次/min,BP 90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),經科室討論,心電圖考慮室性心動過速可能(圖1),患者無血流動力學障礙,擬行藥物復律,但患者約30min后自行轉復竇律,復查心電圖示竇律伴室性期前收縮(圖2);第三日00:09,患者再發(fā)室性心動過速,心率約215次/min,BP 92/61mmHg,予以5%葡萄糖20mL +0.15g胺碘酮靜推復律,推藥過程中觀察心電圖變化,00:12患者心動圖轉為竇性心律伴頻發(fā)室性期前收縮(圖3)繼續(xù)予以5%葡萄糖50mL +0.30g胺碘酮泵入維持竇律,后改為胺碘酮、倍他樂克口服維持竇律并控制心室率,患者心率控制可。出院診斷:①擴張型心肌病,室性心動過速, 多形性室性期前收縮 心功能2級; ②陣發(fā)性心房顫動 ③頸動脈粥樣硬化, ④多發(fā)腔隙性腦梗塞,⑤腦白質病, ⑥腦萎縮, ⑦鼻竇炎。出院帶藥:拜阿司匹林、立普妥、倍他樂克(47.5mg),每天1/2片; 胺碘酮, 每天1片;雅施達(8mg),每天1/4片; 螺內酯,每天1片。隨訪3個月,患者未再發(fā)室性心動過速,復查心電圖:①竇性心律, ②心電軸正常, ③左心室肥大, ④部分導聯(lián)ST-T改變。心臟彩色超聲心動圖:LAD:58mm,LVDD:60mm, RAD:40mm, RVD:19mm, LVEF:38%,左心增大,心功能減低(考慮心肌病變)。

討論 患者入院時超敏肌鈣蛋白升高,考慮冠心病急性心肌梗死,但入院后行冠狀動脈CTA未見明顯異常,排除冠心病,且患者僅超敏肌鈣蛋白升高,心動圖無動態(tài)改變;結合心臟彩色超聲心動圖提示:左心房,左心室大,考慮擴心病所致室性心動過速,室性心動過速致暈厥可能,建議患者置入埋藏式心臟置入式除顫儀,以避免再次暈厥,患者拒絕。擴張性心肌病是一個排除性診斷,其特點為腔大壁薄,室壁運動普遍性減低。臨床上需排除貧血、甲亢等高動力循環(huán)疾病、結構性心臟病(如風濕性心臟病、先天性心臟病)、缺血性心肌病、高血壓性心臟病、淀粉樣變心肌病、尿毒癥、糖尿病性心肌病、酒精性心肌病、快速心室率心肌病、心肌致密化不全、藥物影響等,才能確診為擴張型心肌病。

患者突發(fā)心慌時,心電圖考慮①室性心動過速? ②室上性心動過速合并束支傳導阻滯? ③旁道合并預激?排除室上性心動過速合并束支傳導阻滯原因:室性心動過速是心室肌發(fā)出的沖動向周圍傳導,而室上性心動過速,是沿房室結傳導下來至心室肌時出現(xiàn)束支傳導阻滯,所以室性心動過速QRS不符合規(guī)則的束支阻滯,越變形越符合室性心動過速;排除旁道合并預激原因:旁道合并預激正常人多見,器質性心臟病患者出現(xiàn)可能性小,且PR間期>0.12s可排除預激綜合征;考慮室性心動過速原因:①合并器質性心臟病90%是室性心動過速;②不符合左束支傳導阻滯或右束支傳導阻滯就越符合室性心動過速;③房室分離、室性融合波只要有1個就一定是室性心動過速;④胸前導聯(lián)全向上或全向下考慮室性心動過速;⑤AVR導聯(lián)Vi:Vt<1,該患者心電圖符合上述特點。胺碘酮靜脈用藥的主要電生理作用,是延長心肌細胞的電位時程和不應期,阻斷失活的鈉通道及內在鈣通道,還能抑制ATP敏感的鉀通道[1]。對于無血流動力學障礙者靜脈注射胺碘酮治療室性心動過速已被臨床證實安全有效;對于有血流動力學障礙者亦可先靜推胺碘酮,再行非同步電除顫,但多預后欠佳。

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