動態心電圖對高血壓患者伴心房顫動發生機制的研究

顧婷婷

高血壓是一種高發病、常見病，并且是心腦疾病的最常見危險因素。高血壓心臟病可表現為各種心律失常，其中心房顫動(房顫)尤為常見。高血壓導致房顫及其相關并發癥(包括腦卒中/血栓、大出血和死亡)的發生風險增高[1]。本研究旨在通過分析高血壓患者的動態心電圖，揭示高血壓誘發房顫的結構原因及電生理機制。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2014年3月至2017年6月高血壓住院患者120例，同時行動態心電圖檢查和彩色多普勒超聲心動圖檢查。高血壓診斷均符合1999年WHO/ISH高血壓指南標準，即收縮壓(SBP)≥140 mmHg或舒張壓(DBP)≥90 mmHg[2]。所有120例高血壓患者中，男66例、女54例，年齡47～82歲，平均62歲，且排除繼發性高血壓、糖尿病、甲狀腺功能異常、血電解質紊亂等疾病。將入選患者根據房顫發作情況分成A、B、C三組：A組不伴有房顫(36例)，B組伴陣發性房顫(39例)，C組伴持續性或永久性房顫(45例)。

1.2 方法

采用美國GE動態心電圖分析系統，觀察和計算如下指標：① B組患者中24 h房性早搏總數,短陣房性心動過速總數，房顫總陣數、總發作時間及房顫負荷；② 誘發陣發性房顫的觸發性房性早搏與未誘發房顫的非觸發性房性早搏聯律間期(CI)及早搏前心動周期長度(PC)，并計算早搏收縮指數(PI=CI/PC)；③ 陣發性房顫發作前，長短周期現象的發生次數(一般而言，PP間期較前平均值延長或縮短25%，分別稱為長周期和短周期)。

采用Philips彩色多普勒超聲心動圖儀器對所有患者進行檢查，觀察和比較左心房內徑(LAD)、左室舒張末期內徑(LVD)、左室收縮末期內徑(LVS)、室間隔厚度(IVST)和左室射血分數(LVEF)這5個指標。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 三組彩色多普勒超聲心動圖指標比較

在三組中，C組的LAD、LVD、LVS和IVST最大，LVEF最小，與A、B兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)；B組的LAD、LVD、LVS、IVST和LVEF這5個指標均大于A組，但僅LAD差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 三組超聲心動圖檢查指標比較Tab.1 Comparison of echocardiographic indexes between the three groups

2.2 動態心電圖特征

2.2.1 B組相關指標統計及分析 B組39例患者中發生陣發性房顫共676次，總發作時間8799 min，其中542次(80.18%)由房性早搏觸發；134次(19.82%)由其他原因引起，其中41次(6.07%)由房性早搏二、三聯律誘發，35次(5.18%)由短陣性房性心動過速誘發，38次(5.62%)由成對房性早搏誘發，20次(2.96%)為不明原因誘發。在陣發性房顫的觸發因素中，以房性早搏占比最高，與其他觸發原因相比差異有統計學意義(P<0.01)。80.18%的陣發性房顫發作前可以見到觸發性房性早搏，其聯律間期CI、早搏指數PI均明顯小于非觸發性房性早搏，以PI值差別更為顯著。早搏收縮指數與陣發性房顫的發生呈負相關。見表2。B組發生的676次陣發性房顫中有327次(48.37%)可觀察到長短周期現象。

表2 觸發房性早搏與非觸發房性早搏的動態心電圖特征比較Tab.2 Comparison of ambulatory electrocardiographic characteristics between triggered and non- triggered atrial premature beats

2.2.2 C組相關指標統計及分析 C組45例持續性房顫中，35例伴有ST-T改變；40例同時見有頻發性室性早搏或短陣性室性心動過速；8例伴有長RR間期>3 s。

3 討論

高血壓以體循環動脈血壓升高為特征，可引起心、腦、腎器官功能或器質性改變。本研究發現三組均有左心房/室不同程度擴大的現象，C組尤甚，且左心房擴大更為明顯。高血壓發生時，由于左心后負荷加重以及腎素-血管緊張素系統(RAS)等內分泌激素激活，心臟由細胞學重構發展為早期心室舒張功能障礙，左心室舒張早期充盈受限，心臟的順應性下降，左心房壓力負荷增加、心肌纖維變性，左心房擴大，心房肌電位不穩定，離散度變大[3-4]，很容易產生多種折返而引起陣發性房顫。

本研究發現，B組中80.18%的陣發性房顫由房性早搏觸發，且其聯律間期和早搏收縮指數明顯縮短，發生P-on-T現象[5]，而此現象是房性早搏引發陣發性房顫的獨立誘發因素。與心室一樣，心房同樣具有易顫期，其位于QRS波群的R波的下降支和S波部分。提前程度越早的房性早搏，落入易顫期的可能性越大，也越容易誘發陣發性房顫。當高血壓致使心房肌發生病變時，心房易顫期延遲至T波頂峰附近，從而早搏更容易在心房內碎裂，形成多種折返而引發房顫。

本研究中，B組48.37%的患者伴陣發性房顫時可出現明顯的長短周期現象，與相關文獻報道的40%～50%一致[6]。長短周期現象是陣發性房顫的重要維持機制[7]。前長PP間期能使后的短PP間期(多指早搏聯律間期)心房不應期延長、離散度增大，心房肌復極不同步，在心房內形成許多微折返，從而引發房顫。同時，觸發性房性早搏與非觸發性房性早搏相比，早搏收縮指數的差異比聯律間期更顯著，說明房性早搏發生前的心動周期長度是房顫的重要誘發因素。陣發性房顫是永久性房顫的前驅表現。隨著房顫發作次數的增加、持續時間的延長，陣發性房顫可發展為永久性房顫。本研究發現，C組45例患者均伴有其他心電圖改變，與超聲心動圖的明顯結構改變結果一致，由此可推斷已發生器質性心臟病。C組患者年齡與其余兩組比較，差異也有統計學意義(P<0.01)。上述結果表明，由于心臟發生不同程度的退行性變，缺血性改變及傳導功能發生改變，心電圖表現為ST-T改變及長RR間期。心房快速無序的持續性活動、房室結代償性遞減傳導，導致心室發生無規律、紊亂的病理性電活動，心電圖表現為各種室性心律失常；心房無效收縮時，其泵血功能逐漸喪失，引發心肌缺血性ST-T改變。

綜上所述，高血壓引起房顫的原因是多重的，其中，結構原因是心臟重構，尤其是左心房擴大。動態心電圖是長程心電圖，能夠簡單、無創、快捷地檢出陣發性房顫的存在，并且準確分析出陣發性房顫多由房性早搏所觸發。觸發性房性早搏的動態心電圖特征及其發作前后長短周期的規律，為臨床診治及預后判斷提供了詳細和有力的證據。