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急性胰腺炎并發(fā)急性心肌梗死1例

2018-10-13 08:27:06王建新彭文華鄭金剛陳改玲
中日友好醫(yī)院學報 2018年4期

王建新,彭文華,鄭金剛,陳改玲

(中日友好醫(yī)院 心臟科,北京 100029)

患者男性,33歲,因“持續(xù)腹痛半天”于2017年10月1日就診于我院急診科。患者近3d大量進食油膩食物及飲酒,半天前出現(xiàn)上腹持續(xù)性脹痛,伴間斷左上腹絞痛、大汗,持續(xù)約10余分鐘未緩解;無胸悶、胸痛;無惡心、嘔吐、反酸。既往體健,否認高血壓史、糖尿病史、冠心病家族史及無吸煙史。入院查體:T 36.5℃,P 98次/min,R18次/min,Bp 136/90mmHg,神志清,精神差;全身皮膚黏膜無黃染,頸靜脈無怒張;雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音;心界不大,心率98次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音;上腹部壓痛,左上腹為著,無反跳痛、肌緊張,Murphy(-),肝脾肋下未觸及。實驗室檢查:血常規(guī):白細胞23.56×109/L;生化:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶114IU/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶214IU/L,總膽紅素 80.43μmol/L,直接膽紅素 40.11μmol/L,堿性磷酸酶222IU/L,r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶787IU/L,乳酸脫氫酶 448 IU/L;肌酐 105.4μmol/L,血糖 6.4mmol/L;甘油三酯5.65mmol/L;血脂肪酶319U/L,血淀粉酶113IU/L。心梗四項:肌紅蛋白 783.9ng/ml,肌酸激酶同工酶>300ng/ml,肌鈣蛋白T>10ng/ml,N-末端B型利鈉肽前體 1058 pg/ml。心電圖示V1-V4導聯(lián)ST段弓背向上抬高(見圖1)。心臟超聲示LVEF 50%,可見室間隔及左室心尖部節(jié)段性室壁運動異常。腹部CT見胰腺腫脹,胰尾壞死,脾周積液(見圖2,封底)。該患者雖未曾出現(xiàn)胸痛,但結(jié)合心電圖、肌鈣蛋白以及心臟超聲,診斷:急性ST段抬高型心肌梗死、急性壞死性胰腺炎。

圖1 心電圖:V1-V4 ST段導聯(lián)弓背向上抬高

予300mg氯吡格雷和300mg阿司匹林負荷劑量后急診行冠脈造影示:前降支近段以遠完全閉塞 (見圖3,封底),于前降支置入藥物洗脫支架2枚(見圖4,封底),術(shù)后患者冠脈血流為TIMIⅢ級。

圖2 腹部CT見胰腺腫脹胰尾壞死,脾周積液。圖3 急診冠脈造影示:LAD近段以遠完全閉塞。圖4 支架植入后血管開通。

術(shù)后予常規(guī)阿司匹林100mg 1次/d、替格瑞洛90mg 2次/d抗血小板,依諾肝素6000IU 2次/d抗凝,美托洛爾緩釋片、培哚普利、阿托伐他汀等治療,同時予禁食水、亞胺培南西司他丁聯(lián)合奧硝唑抗感染、泮托拉唑抑酸、生長抑素聯(lián)合烏司他丁抑制胰酶等治療。2017年10月10日患者白細胞下降至 17.74×109/L,肌鈣蛋白 T 1.54ng/ml,N-末端B型利鈉肽前體839pg/ml,血淀粉酶96 U/L,血脂肪酶259/L。2017年10月18日復查白細胞5.31×109/L,肌鈣蛋白 T0.099ng/ml,N-末端B型利鈉肽前體 454pg/ml,血淀粉酶60U/L,血脂肪酶166U/L,心臟超聲示LVEF 57%。該患者治療1個月后痊愈出院。

討論急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰酶被激活后引起胰腺組織自身消化的炎癥性疾病,以系統(tǒng)性的炎癥反應(yīng)、血液濃縮、凝血與纖溶系統(tǒng)紊亂為特征,常累及胰腺外多臟器功能,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。心肌損害在AP中較為常見,心電圖異常最常見為ST-T改變[1],甚至可產(chǎn)生酷似急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI)的心電圖表現(xiàn)[2],并且這2種疾病共有的癥狀或臨床表現(xiàn)如上腹部疼痛、心電圖異常等可能會導致診斷困難。

本病例臨床上AP并發(fā)AMI時,首發(fā)癥狀為中上腹痛而無明顯胸悶、胸痛等典型心肌梗死表現(xiàn),因此,當患者先后出現(xiàn)胸悶、胸痛和腹痛,或先有腹痛后有胸悶痛,或僅有上腹痛伴有腹部壓痛等體征時,一定要警惕2種疾病并存的可能性,快速而詳細的胸/腹痛鑒別診斷至關(guān)重要。

胰腺炎患者心電圖ST段抬高但冠狀動脈正常的情況發(fā)生率較高,ST段異常并不一定代表出現(xiàn)心肌缺血。AP過程出現(xiàn)心電圖異常、心肌損傷可能的機制包括[3]:(1)迷走神經(jīng)介導反射即心臟膽管反射;(2)代謝和電解異常;(3)胰酶對心肌的毒害作用;(4)冠狀動脈痙攣等非動脈粥樣硬化梗塞性的心肌缺血等。如已知高鈣血癥可使ST段抬高且酷似AMI表現(xiàn),但仔細觀察可發(fā)現(xiàn)J波的存在。高鈣血癥導致心電圖出現(xiàn)J波且ST段抬高是一種罕見現(xiàn)象,但卻日益獲得認可[4]。伴有J波的ST段抬高,但心肌酶和超聲心動圖正常可考慮高鈣血癥可能性,特別是存在急性胰腺炎的情況下,這可幫助臨床醫(yī)生做出正確的判斷并避免不必要的干預(yù)措施。

因此,應(yīng)對患有腹痛的患者的任何心電圖異常進行評估并謹慎對待。肌鈣蛋白是特異性心肌蛋白,其增高可用來診斷心肌損害,故其增高與否有助于鑒別急性胰腺炎導致的心電圖異常與急性心肌梗死。動態(tài)觀察心電圖、血清心肌標志物及血淀粉酶的變化,有助于盡早做出臨床診斷、及早治療。在本病例中,患者以持續(xù)性進行性加重的上腹痛發(fā)病,既往無冠心病易患因素,病程中雖無明顯胸痛癥狀,但出現(xiàn)典型心肌梗死心電圖動態(tài)改變,結(jié)合心肌標志物明顯升高、心臟超聲可見心肌節(jié)段性運動異常,進一步行冠脈造影明確心肌梗死。同時,該患者入院即完善了實驗室、腹部CT檢查,有助于明確AP診斷。及時、完善、正確地診斷并采取有效的治療,對降低其病死率,改善預(yù)后至關(guān)重要。

一旦診斷AMI,盡早恢復冠狀動脈血流是搶救急性胰腺炎并發(fā)AMI的關(guān)鍵。本例患者在確診AMI后立即行急診PCI治療,術(shù)后患者心功能恢復良好,心臟超聲檢查示室壁運動正常,無室壁瘤形成,患者痊愈出院。在進行溶栓治療還是直接PCI選擇問題上,雖然血管造影結(jié)果顯示ST段抬高的胰腺炎患者冠狀動脈正常的比例較高,但依然推薦進行心導管檢查[5],冠脈造影可有效避免溶栓造成大出血[6]。直接PCI治療,盡早開通冠脈對于挽救患者生命、減少梗死范圍起到至關(guān)重要的作用。

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