依那普利聯合比索洛爾對擴張型心肌病患者心功能的影響

宋永軍

(通許縣人民醫院，河南 通許 475400)

擴張型心肌病是一種原發性心肌疾病，多發于中年群體，且男性多于女性，該疾病具有左心室或者右心室或者雙側心室擴大、心室收縮功能減退、充血性心力衰竭等特征，其發病機制尚不明確，臨床認為可能與自身免疫異常、代謝異常、感染、使用抗腫瘤藥物、遺傳等因素相關。擴張型心肌病發病隱匿，且其缺乏較為明確的臨床診斷標準及相關的特異性，患者發病初期通常無明顯臨床特征，甚至部分患者需經過尸檢才能做出正確診斷，使診斷難度大大加大；部分患者后期確診時，其心功能已受到較大影響，若不及時采取有效得治療措施，病情將呈現進行性加重趨勢，嚴重影響患者的身體健康，甚至威脅患者的生命安全[1]。目前，臨床上尚無特異性治療措施，通常以擴張血管、利尿、強心等常規治療手段為主，或與β受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等聯合治療，馬金輝[2]等研究指出，早期應用β受體阻滯劑可有效抑制心室重構，減緩心力衰竭進展；而血管緊張素轉換酶抑制劑或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可有效擴張周圍動、靜脈，并有效減少水鈉潴留，還可逆轉心室重構，對難治性心力衰竭具有顯著療效。本研究主要利用依那普利與比索洛爾聯合治療擴張型心肌病，探討其對患者心功能指標的影響，具體內容如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年10月～2017年3月期間收治的擴張型心肌病患者106例，利用隨機數表法分為兩組，各53例。觀察組男32例，女21例；年齡34～61歲，平均47.58±4.63歲。對照組男34例，女19例；年齡32～63歲，平均48.17±4.75歲。兩組一般資料相比較，差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。本研究經院內倫理委員會審批同意。

1.2 入選標準

納入標準：①符合擴張型心肌病診斷標準[3]；②經心電圖、X線、超聲心動圖等檢查確診；③患者均自愿簽署知情同意書。排除標準：①合并冠心病、糖尿病性心臟病、高血壓性心臟病等；②精神障礙；③依從性較差者。

1.3 方法

兩組患者均給予利尿劑、強心劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、營養心臟等對癥治療。觀察組在對癥治療基礎上給予依那普利片(上海壽如松藥業泌陽制藥有限公司，國藥準字H20143383)，口服，每次5-10 mg，每天2次，根據患者血壓水平對劑量做出適量調整，每天劑量最多不超過20 mg；再給予比索洛爾片(岳陽新華達制藥有限公司，國藥準字H20173037)，口服，每次2.5 mg，每天1次，根據患者病情對劑量做出適量調整，每天劑量最多不超過10 mg。兩組均連續治療12w。

1.4 觀察指標

比較兩組治療療效、治療前后心功能指標，記錄治療期間不良反應發生情況。①心功能指標包括：左室收縮末期內徑(Left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左室舒張末期內徑(Left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左室射血分數(Left ventricular ejection fraction，LVEF)以及心率(Heart rate，HR)，其中LVESD、LVEDD、LVEF利用超聲心動圖進行檢測，HR利用心電監護儀進行檢測；②不良反應包括：皮疹、頭暈、咳嗽、腸胃不適等。

1.5 療效評價

顯效：患者病癥體征消失，心功能指標恢復正常，病情穩定；②有效：患者病癥體征明顯改善，心功能指標基本恢復；無效：以上均未改善，甚至加重。總有效等于顯效與有效之和。

1.6 統計學方法

采用SPSS20.0軟件處理數據，計數資料以百分數表示，進行χ2檢驗，；計量資料以均數±標準差(X±SD)表示，進行t檢驗；以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療療效

兩組治療總有效率對比，觀察組較對照組高(P<0.05)，見表1。

表1 治療療效對比(例(%)，n=53)

注：與對照組相比，*P<0.05。

2.2 心功能指標

治療前，兩組患者LVESD、LVEDD、LVEF、HR水平對比，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者LVESD、LVEDD、LVEF、HR水平均顯著改善，且觀察組LVESD、LVEDD、HR水平較對照組低，LVEF較對照組高(P<0.05)，見表2。

表2 患者治療前后心功能指標對比(X±SD，n=53)

注：與本組治療前相比，aP<0.05；治療前，與對照組相比cP>0.05；治療后，與對照組相比，bP<0.05。

2.3 不良反應

觀察組不良反應發生率為9.43%(5/53)其中皮疹1例、頭暈1例、咳嗽2例、腸胃不適1例；對照組不良反應發生率為5.66%(3/53)，其中咳嗽1例、腸胃不適2例；兩組不良反應發生率對比，差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

擴張型心肌病發病機制尚不明確，可能與心臟擴大、心肌纖維化、心肌收縮能力減弱等相關，病情通常呈進行性加重趨勢發展，致殘率與死亡率均較高，對患者的生命造成嚴重影響[4-6]。相關研究指出[7]，擴張型心肌病的心臟自主神經調節功能出現異常，而交感神經長期處于代償性興奮狀態，導致血液中的兒茶酚胺發生積聚，造成心肌細胞凋亡，還可能引發惡性心律失常。研究指出[8]，抗腎上腺素β1受體可與自身抗體發生免疫激活，介導心室重塑，使心肌功能受損。擴張型心肌病患者發生心肌衰竭時，交感神經興奮性異常增高，雖然早期仍可維持心臟排血功能，隨著疾病發展將直接對心肌產生毒性，并將血管加壓素激活，減少冠狀動脈血流，增加心肌耗氧量，從而加重心力衰竭。而心肌發生病變、壞死，又將上調β受體，形成惡性循環，加快擴張型心肌病病情發展。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率、心功能指標均優于對照組，表明依那普利聯合比索洛爾對擴張型心肌病患者心功能具有顯著影響。依那普利是一種新型的血管緊張素轉化酶抑制劑類藥物，該藥物可使血管緊張素轉化酶的作用受到抑制，并將血液中的血管緊張素Ⅱ濃度有效降低，從而擴張全身血管，降低血管阻力，減輕心臟負荷[9]。比索洛爾是高選擇性β受體阻斷劑，具有藥效持久、血藥濃度穩定、利用度較高等優勢，可有效減少兒茶酚胺的毒性作用，減少心肌耗氧量，降低HR，改善心肌缺血，并改善心肌收縮功能[10]。此外，兩組不良反應發生率對比無明顯差異，表明依那普利與比索洛爾聯合治療擴張型心肌病安全性較高。

綜上所述，依那普利聯合比索洛爾治療擴張型心肌病可有效提高治療療效，改善心功能，且具有較高安全性。