小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療老年急性心梗的療效分析

汪喆

【摘 要】目的：探究小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療老年急性心肌梗死的臨床效果。方法：選擇我院2014年月至2017年6月收治的老年急性心肌梗死患者87例，將其隨機(jī)分為觀察組與對照組。對照組實(shí)施肝素常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上增加小劑量尿激酶注射。對比兩組患者的治療效果與并發(fā)癥情況。結(jié)果：觀察組患者治療冠脈再通率為60%，高于對照組的19.15%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。治療后，觀察組患者的冠脈再通時(shí)間、心衰、休克及5周死亡率下降，且上述指標(biāo)與對照組治療后比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。兩組患者治療后出血并發(fā)癥發(fā)生率差異不顯著（p>0.05）。結(jié)論：小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療慢性老年急性心肌梗死的臨床效果顯著，不良反應(yīng)發(fā)生率低，可改善患者預(yù)后，值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】尿激酶；急性心肌梗死；聯(lián)合治療；老年患者

【中圖分類號】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）08--02

急性心肌梗死（AMI）的病因是冠狀動脈內(nèi)血栓的形成導(dǎo)致的心肌缺血性壞死，常并發(fā)心源性休克、心律失常、心力衰竭，具有發(fā)病突然、病死率高等特點(diǎn)，最嚴(yán)重、危害最大的冠心病病癥之一[1]。其治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注、改善心臟功能，因此采用藥物溶栓治療是臨床不可替代的再灌注手段[2]。老年患者因其特殊性，AMI并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率均較高[3]。本文采取小劑量尿激酶（UK）溶栓聯(lián)合低分子肝素方案就我院收治的老年AMI患者進(jìn)行治療，取得滿意的療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2014年2月至2017年6月收治的AMI 患者，入組標(biāo)準(zhǔn)為[4]：① 心電圖檢查呈現(xiàn)典型AMI 動態(tài)圖形演變；② 心肌損傷標(biāo)志物（cTn-I）及心肌酶超過正常值兩倍；③ 胸痛持續(xù)時(shí)間>30min； ④ 臨床癥狀出現(xiàn)≤12h。并排除有溶栓禁忌證（近期腦出血、活動性潰瘍、消化道出血、血液病、嚴(yán)重腎疾病等）的患者，共87例老年AMI患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組。其中觀察組40例，男18例，女22例，年齡62-75歲，平均67.2±3.5歲；心肌梗死部位為：前壁6例，下壁12例，前間壁5例，廣泛前壁5例，前壁+下壁5例，下壁+后壁+右室梗死7例。對照組47例，男23例，女24例，年齡61-77歲，平均67.9±4.2歲；心肌梗死部位為：前壁8例，下壁14例，前間壁5例，廣泛前壁5例，前壁+下壁8例，下壁+后壁+右室梗死7例。兩組患者年齡、性別、梗死部位等臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均給予絕對臥床、吸氧、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)護(hù)、擴(kuò)冠及完善相關(guān)的輔助檢查等常規(guī)處理。對照組采用常規(guī)治療方法：阿司匹林片劑嚼服，300mg/d，1d一次，3d后改為100mg/d，1d一次，長期服用；肝素鈉皮下注射7500U/12h，根據(jù)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）調(diào)整用量，使APTT保持在正常值的1.5-2.0倍，7d后停用。觀察組采用小劑量 UK靜脈溶栓治療：用10ml生理鹽水溶解50×104U的UK，再加入100ml5%葡萄糖溶液中，30min內(nèi)靜脈滴入；阿司匹林嚼服與肝素皮下注射用量和用法與對照組一致。

1.3 冠脈再通判斷指標(biāo)[5]（1）輸注溶栓劑2h后，在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段回降大于50%；（2）輸入溶栓劑后2-3h，出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室阻滯改善；（3）輸入溶栓劑開始2h內(nèi)胸痛基本消失；（4）cTn-I提前至發(fā)病12h內(nèi)或心肌酶提前至發(fā)病14h內(nèi)。以上四項(xiàng)中，出現(xiàn)三項(xiàng)判定為冠脈再通，其中（2）和（3）組合除外。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用 SPSS21.0軟件，計(jì)數(shù)資料比較采用檢驗(yàn)，以百分比表示。組間差異比較采用配對t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效情況比較

觀察組冠脈再通率（60%，24例）顯著高于對照組（19.15%，9例）（p<0.05）。冠脈再通患者中，觀察組（n =24）和對照組（n =9）的就診至溶栓時(shí)間分別為40.33±19.23min和72.98±38.11min，有顯著差異（p<0.05）。觀察組心力衰竭發(fā)生率（7.50%，3例）、休克發(fā)生率（2.5%，1例）及5周病死率（5%，2例）均顯著低于對照組（38.30%，18例；12.77%，6例；21.28%，10例）（p<0.05）。

2.2 兩組出血并發(fā)癥情況比較

觀察組出血3例（7.5%），其中血尿和大便潛血各1例（2.5%），局部出血1例（2.5%）；對照組出血4例（8.51%），其中血尿2例（4.26%），局部出血和血痰各1例（2.13%）。兩組出血發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。

3 討論

AMI再灌注治療能最大程度挽救瀕臨壞死的心肌，減少梗死面積，因此早期、快速、充分開通梗死血管是首要目標(biāo)。再灌注治療策略包括藥物溶栓和冠狀動脈介入治療，而前者仍是我國目前主要的治療方式。藥物溶栓對技術(shù)設(shè)備要求不高，同時(shí)又快速簡便，能夠避免延長或超過治療的有效時(shí)間窗口（90min），在不具備介入治療條件下為患者贏得寶貴的時(shí)間。UK屬于一種非特異性纖溶酶原激活劑，無抗原性，不會引起過敏反應(yīng)。在血液循環(huán)中能夠直接作用于纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)化為纖溶酶。UK還可激活血栓內(nèi)部的纖溶酶原，有助于溶栓效果的提高。纖溶酶能夠降解血栓凝塊中的纖維蛋白、凝血因子V和VIII等。不僅如此，UK還能提高ADP酶活性，減少血液中ADP水平，抑制ADP引起的血小板聚集，預(yù)防血栓再次發(fā)生[6]。大劑量UK治療AMI血管再通率可達(dá)62%，但對于老年患者風(fēng)險(xiǎn)較大[7]。本組資料顯示采用小劑量UK溶栓聯(lián)合低分子肝素方案也可達(dá)到60%的血管再通率，有效減輕胸痛、恢復(fù)ST段、縮短住院時(shí)間、減少心衰休克發(fā)生率及5周死亡率，同時(shí)出血并發(fā)癥并無明顯增加。

此外，在進(jìn)行UK溶栓治療的過程中，還應(yīng)加強(qiáng)對患者的觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常、出血等并發(fā)癥，并給予相關(guān)處理，可基本達(dá)到新型特異性溶栓藥物的再灌注效果。

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