瓣膜置換與改良CoxⅢ迷宮術同期進行對風濕性心臟瓣膜病伴房顫患者的治療效果

陳辛亮 遲立群 梁 林 肖 巍

（首都醫科大學附屬北京安貞醫院心外科，北京 100029）

風濕性心臟瓣膜疾病引發二尖瓣狹窄和關閉不全是導致房顫發生的重要原因，心房纖顫會造成患者心臟功能不全、心源性休克等重大心腦血管疾病，致殘率和病死率極高，嚴重影響患者身心健康和生命安全[1]。目前心房顫動治療原則是恢復并維持竇性心律，傳統的藥物治療心房顫動效果并不太理想，因此多種手術方法不斷被應用于其治療，迷宮手術一直是心房纖顫患者恢復竇性心律有效方法，但是對于聯合二尖瓣置換手術患者通氣開展迷宮手術治療效果人存在一定的爭議[2]。本研究旨在分析瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術對風心病瓣膜病伴房顫患者的治療效果，以期為臨床提供指導和依據，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年2月至2017年6月本院收治的60例風濕性心臟瓣膜病伴房顫患者為研究對象。根據其治療方式分為對照組和觀察組，各30例。對照組中男性20例，女性10例，年齡48～70歲，平均年齡（60.13±4.12）歲；觀察組中男性17例，女性13例，年齡45～72歲，平均年齡（60.17±3.98）歲。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

納入標準：（1）年齡≥18周歲；（2）經超聲和相關實驗室檢查診斷為風濕性心臟瓣膜病且合并房顫者；（3）無其他系統嚴重疾病；

排除標準：（1）臨床資料不全者；（2）合并其他器質性心臟疾病者。

1.2 方法

表1 兩組患者心功能指標的比較

表2 兩組患者血壓變異性的比較

表3 兩組患者治療前后應激指標比較

對照組給予瓣膜置換術，術前給予強心利尿以及補液等支持治療方法，在離瓣環3 mm部位沿著瓣環切除病變二尖瓣膜，根據瓣環大小選擇人工心瓣號碼，采用2-0prolene線連續縫合在二尖瓣環，第1針采取帶支持墊行褥式縫合，后續連續縫合向兩邊進展，最后打結，在人工瓣膜瓣環3 mm部位縫半針無損傷固定prolene線頭防止線頭倒向中心阻礙人工瓣膜功能。

觀察組給予瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術，瓣膜置換手術同對照組，胸骨正中切口，縱劈胸骨縱行剪開心包，經升主動脈與上下腔靜脈插管建立體外循環，行右心房切口，從右心耳朝向側方平行界嵴切口至距離下腔靜脈插管1 cm，垂直切到三尖瓣環0.5 cm，形成U形切口，阻斷患者升主動脈，灌注心肌保護液，置入冰屑進行局部降溫，心臟停跳在上腔靜脈口下部3 cm剪開房間隔，從卵圓窩中部指向冠狀竇，清除左心房內的血栓，應用心臟射頻治療器進行線性射頻消融，時間30 s，輸出能力50 W·s-1。

1.3 評價指標

比較兩組治療前后心功能、血壓變異性、應激指標和不良反應發生率的差異。

1.4 統計學分析

采用SPSS 11.5統計學軟件進行數據分析，計量資料用（±s）表示，行t檢驗；計數資料用（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標比較

治療后，觀察組LAD、RAD、LVESD和LVEDD均顯著低于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者血壓變異性水平比較

治療后，觀察組SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50水平均顯著高于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療前后應激指標比較

兩組患者治療前應激指標比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組皮質醇、IL-6和TNF-α水平均顯著低于對照組（P＜0.05），見表3。

2.4 兩組患者不良反應發生率比較

兩組患者電解質紊亂、低血壓和心臟驟停等不良反應發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較[例（%）]

3 討論與結論

房顫屬于心血管內科常見的疾病，患者出現不規則、快速的心電機械活動，目前國人中發顫發病率在0.77%，近年來，隨著我國老齡化加劇房顫發病率呈現逐年升高的趨勢，多數患者會合并有器質性疾病，合并二尖瓣發病率占到一半以上[3-4]。目前房顫患者最為常見的臨床體征為心慌，初發患者會表現為心臟搏動不整齊，特發性房顫發作時患者心率加速，導致心慌更為明顯[5]。而在持續性房顫由于患者對于房顫節律逐步適應，在發作時心房主動泵血能力減低，心臟排出血量降低會導致心功能進一步惡化，房顫發作時心動周期的不規律會導致心博血量減少，逐步形成惡性循環[6-7]。目前臨床對于房顫缺乏特效的治療方法，如治療不當患者心室率波動頻繁，心室率不規則和房室交界區域的隱匿傳導之間存在一定聯系，房顫波無法傳導至房室結因此心室率的高度出現不均勻，尤其是在房顫反復發左右心房內容易形成血栓，進一步造成血栓栓塞，增加了患者出現猝死的風險，給臨床治療帶來了困難[8-9]。

目前臨床治療風心病瓣膜病伴房顫患者治療方法較多，常用的使用抗心律失常藥物，但是在應用過程中存在較大的局限性，治療后容易出現復發，效果不理想，部分藥物復發率甚至超過了60%[10]；傳統的瓣膜置換在救治房顫的效果不一，其治療方法主要放在了術后矯正和患者的自動修復上。本研究采用瓣膜置換聯合CoxIII型迷宮手術應用在風心病瓣膜病伴房顫患者中，該術式對患者心房進行切開與縫合，通過手術瘢痕形成對房顫折返環進行破壞，具有消除房顫作用，通過纖維細胞無傳導性的特點讓心房被特定切開縫合并形成瘢痕組織，實現阻礙心臟點出電腦信號通過，實現了破壞心房內的折返環[11-12]。本院在開展治療過程中總結一方面要注意消融徑線應當緊密的連接，通過增加手術過程中消融的頻次以及患者手術過程中對肺靜脈環的消融應該距離患者靜脈開口 0.5～1 cm來防止術后狹窄發生[13]；另一方面在消融過程中應防止冠狀動脈受損，可以先斷開體外循環前開展右心房消融，手術時間盡量縮短在10～15 min內完成。同時關于左心耳的切除或封閉，解剖學特點顯示左心耳位置深，肺靜脈流入二尖瓣的血流方向是背離左心耳的，因此這一區域血液容易凝滯，易生成血栓，可以通過切除或者縫閉左心耳降低術后發生栓塞的風險。

本研究顯示，治療后，觀察組LAD、RAD、LVESD和LVEDD均低于對照組，說明瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術應用在風心病瓣膜病伴房顫患者中可以改善患者心臟功能。治療后，觀察組SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50水平均高于對照組，說明瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術應用在風心病瓣膜病伴房顫患者中能夠改善患者血壓變異性。治療后，觀察組皮質醇、IL-6和TNF-α水平均低于對照組，說明瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術應用在風心病瓣膜病伴房顫患者中可以減輕體內應激反應程度。兩組患者電解質紊亂、低血壓和心臟驟停等不良事件發生率無明顯差別，說明瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術應用在風心病瓣膜病伴房顫患者中不會增加并發癥，應用安全可靠。本研究優勢在于分析了瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術治療風心病瓣膜病伴發房顫患者的治療療效，可以更好地改善患者心臟指標，減輕體內應激反應程度，為臨床提供了更為可靠的治療方案，但是本研究僅有持續性和長程持續性心房顫動入選，因此本研究結論可能不適用于風濕性二尖瓣病變合并陣發性心房顫動的患者，而且本研究屬于單中心的臨床研究，結論可能不適用于其他的心臟中心，因此還有待于進一步開展大樣本量、多中心、長期的隨訪研究。

綜上所述，瓣膜置換聯合改良CoxⅢ迷宮術對風心病瓣膜病伴房顫患者有較好的治療效果，可明顯改善患者的心功能，具有良好的應用價值。